Stagnacyjny dysk optyczny: przyczyny i leczenie choroby

W okulistyce występuje wiele patologii bocznych, wpływających na funkcje wzrokowe człowieka. Należą do nich na przykład choroba zwana "dyskem nerwu wzrokowego" w medycynie. Sam w sobie nie jest związany z chorobami oczu. Jednak okuliści często stają w obliczu tej patologii ze względu na to, że wpływa ona na stan narządu wzroku. Jak leczyć zastoinowy dysk optyczny?

Definicja choroby

Dysk nerwu wzrokowego jest obszarem, przez który wychodzą nerwy siatkówki. Z anatomicznego punktu widzenia ta część ma strukturę w kształcie lejka i początkowo była nazywana "brodą" nerwu wzrokowego. Następnie okuliści zaczęli nazywać ten obszar "dyskiem" ze względu na charakterystyczny kształt.

Ponadto w okulistyce stosuje się inną nazwę tej choroby - "martwą plamkę". Nazwa ta powstała w związku z faktem, że w tym miejscu nie ma komórek siatkówki, a kiedy trafiają na nią lekkie fotony, nie ma miejsca tworzenie obrazu. Ta sama okoliczność utrudnia diagnozę: pacjent nie odczuwa żadnych zmian. Na tle normalnego stanu choroba postępuje i daje się odczuć tylko wtedy, gdy dochodzi do gwałtownego naruszenia widzenia.

Przyczyny

Główną przyczyną przeciążenia nerwu wzrokowego jest wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. A jakie procesy w ciele prowadzą do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego? Należą do nich:

  • Procesy nowotworowe w jamie czaszki;
  • Obrzęk mózgu;
  • Zapalenie tkanki mózgowej lub jej błon;
  • Uraz czaszkowo-mózgowy.

Ponadto obrzęk nerwu wzrokowego może prowadzić do:

  • Choroby krwi;
  • Choroby alergiczne;
  • Nadciśnienie tętnicze;
  • Choroba nerek.

Czasami pojawienie się obrzęków nerwu wzrokowego jest związane z urazami oczu i oczu lub z chorobami narządu wzroku, którym towarzyszy spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego. Stan ten rozwija się również, gdy zaburzony jest odpływ płynu z części nerwu wzrokowego położonego na orbicie. Zwykle płyn wewnątrzgałkowy musi wpływać do jamy czaszki, a spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego może powodować zatrzymanie wody.

Objawy

W przypadku tej choroby stan funkcji wzrokowej pozostaje w normalnym stanie przez długi czas. Długotrwała staza wywołuje zanikowy proces związany ze zwiększonym naciskiem na włókna tkanki nerwu wzrokowego. Wraz z rozwojem atrofii tkanka nerwowa zaczyna stopniowo zastępowana tkanką łączną z nieodwracalną utratą funkcji.

Rozwój badanej choroby przebiega w następujących etapach:

  1. Początkowy etap nazywany jest wstępnym zastoinowym dyskiem nerwu wzrokowego. W tym czasie występuje tylko obrzęk dysku. Rozpoznanie na dnie oka powoduje rozmycie granic dysku, zaczynając od jego górnej krawędzi. Niedobór krążka jest umiarkowany.
  2. Drugi etap to oznaczenie stazy dysku optycznego. Na tym etapie cały dysk puchnie, podczas gdy wgłębienie w jego środku jest wyrównane, a powierzchnia dysku jest zgięta do ciała szklistego. Zaczerwienienie dysku wzrasta, przybierając niebieskawy odcień, naczynia i żyły dna rozszerzają się, jakby wspięły się na wypukły dysk nerwu wzrokowego. Czasami wokół krążka obrzęku widoczne są krwawe plamki. Funkcje wzrokowe na tym etapie są nadal normalne, pacjent jest zaniepokojony jedynie bólami głowy lub nie ma żadnych skarg. W pierwszych dwóch etapach, gdy eliminowana jest przyczyna stagnacji (choroba podstawowa), obrzęk stopniowo się zmniejsza, a granice tarczy nerwu wzrokowego zostają całkowicie przywrócone.
  3. Kolejnym etapem rozwoju jest wyraźny stagnacyjny dysk nerwu wzrokowego. Na tym etapie powierzchnia dysku wystaje jeszcze bardziej do ciała szklistego, tworząc liczne ogniska krwotoków na samej tarczy i na siatkówce. Rozpocznie się proces obrzęku siatkówki, ściskając włókna nerwowe nerwu wzrokowego. Fibry giną, zastąpione przez tkankę łączną.
  4. Na ostatnim etapie odnotowano zanik stagnacji krążka. Jednocześnie zanik wtórny występuje w nerwie wzrokowym. Zmniejsza obrzęk krążka i jego wielkość, zwężając żyły, stopniowo rozpuszczając krwotoki. Stan pacjenta charakteryzuje się poprawą obrazu na dnie i ostrym zmniejszeniem funkcji widzenia. Następna jest całkowita i ostateczna atrofia nerwów wzrokowych, a funkcje widzenia nieodwracalnie znikają.

Możliwe powikłania

Brak szybkiego leczenia stanów zastoju w dysku nerwu wzrokowego i przyczyny, które do tego doprowadziły, obarczony jest poważnymi komplikacjami. Najbardziej niebezpieczna jest wtórna atrofia nerwu wzrokowego. Klinicznie objawia się to utratą wzroku (początkowo częściową, a następnie pełną).

Jeśli choroba nie zostanie wykryta w czasie i nie będzie leczona, pacjent straci wzrok na zawsze i pozostanie na zawsze ślepy.

Leczenie

W przypadku zastoinowej stymulacji nerwu wzrokowego leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyny wodogłowia. Dopiero na ostatnim etapie możliwe jest zastosowanie leków objawowych. Ale ich skuteczność jest raczej wątpliwa i bardzo zależy od terapii podstawowej patologii.

Wynik leczenia obrzęku nerwu wzrokowego zależy od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie. A to oznacza, że ​​ważna jest tutaj kompetentna wczesna diagnoza.

Miary podstawowej diagnozy:

  • Oftalmoskopia, badanie pól wizualnych. Środki te są proste w wykonaniu i pozwalają podejrzewać patologię na wczesnym etapie.
  • Badanie dna oka ujawnia krętość naczyń krwionośnych, "rozszerzenie" martwego punktu i krwotok do siatkówki. Badanie wizji ujawnia obecność zwierząt gospodarskich, czyli utratę obszarów pól widzenia. Im większy jest ich obszar, tym bardziej znaczące są procesy stagnacji i dystrofia nerwów.

Specjalistyczne metody diagnostyczne:

  • Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego. Pozwala to pośrednio ocenić stan płynu wewnątrzczaszkowego.
  • Diagnostyka patologii wewnątrzczaszkowych (odbywa się za pomocą metod tomograficznych: MRI i CT).
  • Konsultacje z neurologiem i neurochirurgiem (wymagane).

Medyczny sposób

Leczenie tej choroby jest zaangażowany, ponieważ z reguły nie jest okulisty neurologiczną lub neurochirurgu jak większość przyczyn stagnacji nerwu wzrokowego - zaburzeń neurologicznych.

Jednocześnie terapia patogenetyczna i objawowa, w tym:

  • Odwodnienie, co zmniejsza nasilenie obrzęku;
  • Osmoterapiyu, dążenie do tego samego celu;
  • Leki rozszerzające naczynia krwionośne (utrzymać prawidłowe mikrokrążenie w nerwie wzrokowym, zapobiegając jego zanikowi);
  • Leki metaboliczne (zaprojektowany w celu utrzymania optymalnego metabolizmu we włóknach nerwu wzrokowego).

Ostatnie dwa kierunki mają na celu zapobieganie zanikowym procesom nerwu wzrokowego.

Interwencja chirurgiczna

W przypadku nowotworów w jamie czaszkowej pokazano operację chirurgiczną - usunięcie guza.

Po wyeliminowaniu przyczyny zatkania tarczy nerwu wzrokowego, jeśli zanik tarczycy jeszcze się nie rozwinął, Obraz dna oka normalizuje się w okresie od 2-3 tygodni do 1-2 miesięcy.

Soczewki kontaktowe Concor są opisane w tym artykule.

Zapobieganie

Profilaktyka krążenia nerwu zastawkowego składa się z następujących działań:

  • Regularny nadzór okulisty;
  • Zapobieganie pourazowemu uszkodzeniu mózgu;
  • Terminowa konsultacja z neurologiem z pojawieniem się najmniejszych dolegliwości.

Krople do oczu z kwasem hialuronowym opisano w tym artykule.

Wideo

Wnioski

Stagnacja w tarczy nerwu wzrokowego jest zawsze wtórnym warunkiem w stosunku do leżącego u podłoża procesu patologicznego. Eliminacja przyczyny za pomocą środków medycznych prowadzi do przywrócenia prawidłowej struktury tarczy nerwu wzrokowego. Leczenie objawowe prowadzone jest równolegle. Pamiętaj: im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym bardziej prawdopodobne jest wyleczenie z tej choroby.

Zastraszający dysk optyczny ♥

Zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego została po raz pierwszy opisana w 1866 r. Przez A. Grefa (niemiecki okulista A. Graefe, 1828-1870) i ​​nazywa się stagnacyjnym brodawki. Później zamiast słowa "sutek" zaczęli preferować inne słowo: "dysk".

Zazwyczaj stagnacji tarczy nerwu wzrokowego następuje wraz ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego (nadciśnienia wewnątrzczaszkowego) ze względu na zwężenie lub niedrożność przepływu ługu lub rozwoju w jamy czaszkowej otaczają patologicznego procesu najbardziej nowotworu, często w kombinacji. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe mogą być również wynikiem procesów patologicznych, takich jak objętość ropień mózgu, ziarniniak zakaźne, pasożytnicze torbiele, rzadko jest to spowodowane innymi przyczynami, zwłaszcza craniostenosis wynikające z przedwczesnego zarastanie szwów czaszkowych.

W większości przypadków, ale nie zawsze, po obu stronach występują stagnacyjne zmiany w dyskach nerwu wzrokowego. W procesie rozwoju przechodzą one określone etapy, a nasilenie objawów stagnacji nerwów wzrokowych zmienia się wraz z postępem choroby podstawowej.

E. J. Tron (1968) uważany stojącej tarczy nerwu wzrokowego jako pewną formę jego klęski, objawia się charakterystyczny obraz okulistyczne oraz naruszenie funkcji oka. W przypadku zastoinowych dysków nerwu wzrokowego występują zwykle inne objawy kliniczne, charakterystyczne dla nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Duże znaczenie ma natura, lokalizacja i dynamika rozwoju głównego procesu patologicznego. E. J. Tron podkreślić znaczenie określenia zastoinowej dysku optycznego w diagnostyce wielu chorób neurologicznych i neurochirurgicznych, stwierdzając, że stojące płyty „jest najczęstszym objawem oczne guzów mózgu.”

Nadciśnienie śródczaszkowe jako główna przyczyna zastoinowych dysków optycznych i ich powikłania

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe charakteryzuje się zazwyczaj pierwszym, a następnie stałym, czasem nasilającym się, rozproszonym, rozrywającym bólem głowy. Na tym tle w amplifikacji głowy (kryzysy nadciśnieniowe) są możliwe wymioty mózgowy, okresowe uczucie mgłę przed oczami, zaburzenia układu przedsionkowego, dwustronne zaangażowanie nerwów odprowadzających wyrażone reakcje wegetatywne, zwiększone zmęczenie psychiczne. zatłoczenie. Na tym tle, w przypadkach, gdy pacjent nie otrzymuje odpowiedniej opieki, możliwy jest rozwój zespołu Brunsa.

Przyczyną nadciśnienia wewnątrzczaszkowego jest zwykle powodowany przez zaburzenia liquorodynamics obszernych patologicznych procesach. - guzy wewnątrzczaszkowe, torbiele, ropnie, ziarniniak zakaźne, pasożytnicze torbieli, itp W związku z tym, identyfikacja zastoinowej dysku optycznego Aby wdrożyć ukierunkowane badania pacjenta w celu wyjaśnienia, w celu określenia ich rozwoju procesu chorobowego. Najczęściej, taki sposób jest nowotwór wewnątrzczaszkowe rzadko inne obszerne zmiany patologiczne, craniostenosis lub choroby zapalne występujące w rodzaju opon mózgowych i zapalenie opon pajęczynówki rzadko powodujących zaburzenia liquorodynamics.

Czasami istnieją obserwacje kliniczne, w których zastoinowe dyski optyczne są główną manifestacją kliniczną. Przede wszystkim obejmują zespół pierwotnego łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Teorie patogenezy

Patogeneza zastoinowych dysków optycznych jest do tej pory uznawana za kontrowersyjną. Pierwsza hipoteza została zaproponowana w 1866 r. Przez A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Uważał, że przyczyną stagnacyjnych zjawisk na dnie oka jest naruszenie odpływu z gałki ocznej krwi żylnej na centralnej żyle siatkówki w jamistej zatoce. Infiltracji tkanki nerwu wzrokowego i dysku wyjaśnione zastoju w żyle środkowej siatkówki. Jednakże, w tej wersji później zakwestionowana żylnej odpływu z gałki ocznej, jest możliwe nie tylko poprzez żyły centralnej, ale również przez zespoleń między ocznych żył i żyłach twarz, jak również poprzez sitowej splotu żylnego, oprócz zakrzepica środkowej żyły siatkówki charakteryzuje różny obraz oftalmoskopowy.

W związku z tym T. Leber (Niemiecki okulista Leber Th., 1840-1917) w 1877 roku zasugerował, że zmiany okulistyczne, interpretowane jako przejawy stagnacji, są spowodowane zapalenie nerwu wzrokowego. Zasugerował, by w takich przypadkach używać terminów "zapalenie brodawki" lub "stagnacyjny zapalenie nerwu", popierając autorytet na początku XX wieku. oftalmolog A. Elshnig, który zgodził się, że "zastrzyk w stencie jest niczym innym, jak specjalną postacią zapalenia". Rozpoznawał to zapalenie jako wtórne, zwykle wywołane ognisko zapalne na orbicie lub w jamie czaszki.

Ponieważ różne koncepcje "stagnacji brodawki" i "zapalenia nerwu" zaczęły być postrzegane jako jedno i to samo zjawisko wykryte w oftalmoskopii, angielski fizjolog i okulista G. Parson w 1908 zamiast terminu "zastrzyk" wprowadził termin "papilledema" lub "obrzęk zastoinowy" ("obrzęk mózgu"). Termin ten jest „zapalenie nerwu”, użył w tych przypadkach, gdzie zostało stosunkowo niewiele dysk vystoyanie optyka w połączeniu z ciężkimi zaburzeniami widzenia. Potrzeba różnicowania obrzęku dysku nerwu wzrokowego od jego stanu zapalnego, tj. od zapalenia nerwów, było oczywiste, dlatego propozycja Parson wprowadzić w życie nowy termin została poparta przez wielu fizjologów i lekarzy, że okres, w szczególności Vilbrandom K. i A. Zenger, autorzy pierwszej monografii o neuropatii „Neurologia oczy” (1912-1913). Chętnie posługiwał się tym terminem już w połowie XX wieku. i słynnego rosyjskiego neurologa II. Merkulov.

Duża pewność w rozróżnieniu między zatorem a zapaleniem tarczy nerwu wzrokowego wprowadził V. Hippel (Hippel W., 1923). Podkreślił, że stojąca brodawka nerwu wzrokowego nie jest stanem zapalnym, ale czymś zupełnie innym. Naukowiec zauważył, że objawy zastoju w brodawce nerwu wzrokowego pojawiają się zwykle u pacjentów z nowotworami mózgu i innymi chorobami objawiającymi się zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Jednocześnie zwrócił uwagę na fakt, że w przeciwieństwie do zmiany zapalnej nerwu wzrokowego, ze statywem (dyskiem), ostrość wzroku może być utrzymywana przez długi czas lub jest bliska normalności.

Tak więc kwestia patogenezy zastoinowych dysków optycznych była przedmiotem dyskusji przez długi czas i nie może być do tej pory uważana za absolutnie rozstrzygniętą. Wiele teorii poszło w zapomnienie. A w tej chwili są prawdopodobnie tylko dwie z nich, które są rozpoznawane, a które dziś można uznać za najważniejsze -

  • teoria transportu Schmidta-Manza, uznane przez najbardziej prawdopodobnych R. Binga i R. Brucknera (1959), oraz
  • Teoria retencji Baera (Niemiecki okulista Behr S., rodzaj z 1876 r.), Który został uznany za preferowany przez EJ Trona (1968) i II Merkulova (1979).

Zgodnie z teorią transportu zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego, podpajęczynówkowe Departament prostranstvointraorbitalnogo nerwu wzrokowego komunikuje się z przestrzeni podpajęczynówkowej w jamie czaszki, ponieważ powstała opon mózgowych, wnikając do jamy oczodołu, a także nerw wzrokowy, która składa się z tkanki mózgu.

Gdy wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, płyn mózgowo-rdzeniowy przenika do przestrzeni podpajęczynówkowej nerwu wzrokowego, gromadzi się w nim i stopniowo tworzy ekspansję podobną do kolagenu, która ściska jej włókna. W nerwie przede wszystkim ściśnięte są włókna tworzące jego zewnętrzne sekcje. Równocześnie występuje trudność w krążeniu w nerwie wzrokowym. Wszystko to wywołuje obrzęk tego nerwu i jego dysku. Wersja jest atrakcyjna. Jednak obecność wiadomości między przestrzeniami międzykomórkowymi w jamie czaszki a pozapaletową częścią wewnątrzgałkową nerwu wzrokowego nie była bezdyskusyjna, ponieważ pojawiły się prace eksperymentalne, które obaliły związek między nimi.

W sercu teorii retencji Bohra (1912), opiera się na założeniu, że przede wszystkim utworzonym przez ciała rzęskowego w wodnej cieczy tkankowej i normalnych spływa wzdłuż nerwu w części śródczaszkowego i do przestrzeni podpajęczynówkowej. Zgodnie z tą teorią, zastoinową dysku optycznego z podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowanego opóźnionym wypływu płynu śródmiąższowego poprzez nerw wzrokowy do jamy czaszkowej. Jest to spowodowane niż w przypadku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego staje się trudne, a następnie ruch blokady płynu tkankowego, które uznano za Ber głównie w miejscu wyjścia nerwu wzrokowego kość do otworu (kanału optycznego) do jamy czaszkowej.

Fibrowo (wewnątrzczaszkowa) część kanału wzrokowego powstaje w wyniku fałd opony twardej, rozciągniętej pomiędzy przednim pochylonym procesem a górną krawędzią otworu kanału wzrokowego. Ta fałda częściowo pokrywa nerw wzrokowy na wyjściu z kanału kostnego do wnęki czaszki. Przy zwiększonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym fałd opony twardej jest dociskany do nerwu wzrokowego, a sam nerw jest dociskany do leżących poniżej struktur kostnych. W rezultacie płynny płyn tkanek nerwowych oka utrzymuje się w jego oczodołach i gałkach ocznych, w tym w tarczy nerwu wzrokowego. Włókna nerwu wzrokowego są stopniowo ściskane przez niego wzdłuż całego obwodu nerwu i równolegle rozwija się i rozwija obrzęk, zwłaszcza obrzęk wiązek włókien znajdujących się na obwodzie. Z biegiem czasu, zwykle po tygodniach, a czasem po wielu miesiącach, centralna pozycja papillomacular bundle jest zaangażowana w proces i zajmuje na tym poziomie nerwu wzrokowego.

W tarczy nerwu wzrokowego papillomacular bundle znajduje się w jej części czasowej i to wyjaśnia, dlaczego przy zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego obrzęk marginesu czasowego tarczy zwykle rozwija się później niż inne części dysku. Obrzęk dysku nerwu wzrokowego objawia się częściej, zaczynając od jego górnej krawędzi. Stosunkowo późniejsze zaangażowanie w patologiczny proces zespolenia papillomacicular umożliwia zrozumienie i często długoterminowe zachowanie ostrości wzroku u pacjenta z zastoinowymi zjawiskami na dnie oka.

W 1935 r. Baire napisał, że w początkowej fazie zastoju nerwu wzrokowego płyn tkankowy gromadzi się pomiędzy wiązkami włókien, co prowadzi do powstania obrzęku wewnątrzgałkowego nerwu wzrokowego. Później pojawia się w samych włóknach nerwowych, rozprzestrzenia się wzdłuż nerwu, penetrując w tym samym czasie i do otaczającej przestrzeni subpialnej. Baer założył, że rozprzestrzenianie się obrzęku nerwu wzrokowego następuje od dysku do kanału kostnego. Sięgając do kanału nerwu wzrokowego, obrzęk dysku zatrzymuje się na tym poziomie.

Większość autorów, którzy przeprowadzili morfologicznego badania nerwu wzrokowego do zastoju w jej pamięci ROM (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932;. I inne), doszliśmy do wniosku, że obrzęk nerwu wzrokowego jest szczególnie wyraźne w okołonaczyniowych przestrzeniach oddziałów centralnych naczynia siatkówki (tętnice i żyły), a także nerw wzrokowy i bliższej części tego, które składają się z tych jednostek.

I. Merkulov (1979) przyklejona do zatrzymywania teorii stagnacji na dnie i jednocześnie przyznał, że obrzęk tarczy, lub zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego, jest wynikiem naruszenia obiegu wodnego płynu tkankowego w jego subpialnom przestrzeni okołonerwowe i szczelin, jak również zaburzenia mikrokrążenia w nerwie wzrokowym. Zauważył również, że ciśnienie płynu tkankowego gromadzącego w przypadku jego miejsca wypływu subpialnom na nerw wzrokowy przebiega równomiernie, zgodnie z prawem Pascala, zgodnie z którym ciśnienie w cieczy części powierzchni jest transmitowany we wszystkich kierunkach z równą siłą.

E. J. Tron (1968) rozpoznał wielką cnotę zatrzymywania teorii Baer, ​​który wyjaśnia nie tylko patogenezy, ale również szereg cech klinicznych stanu funkcji wzrokowych w zastoinowej nerwu wzrokowego. Jednak zauważył, że żaden z istniejących teorii, w tym zachowania nie mogą być uznane za ostatecznie udowodnione. Wierzył, że studiując patogenezy zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego, należy wyjaśnić zakres obrzęk nerwu wzrokowego i dowiedzieć się, czy naprawdę nerwów obrzęk jak twierdził Ber, nie wykracza poza jego wewnątrzoczodołową segmencie, zrywając się na poziomie otworów oczu kostnego. Ponadto E.Zh. Tron zauważyć, że z punktu widzenia tej teorii nie dają zadowalającego wyjaśnienia tych faktów jako jednostronny zastoinowej dysku, różne zatory częstotliwości tarczy nerwu wzrokowego w tomie wewnątrzczaszkowe patologicznych procesów o różnej lokalizacji, jak również ewentualnego braku stagnacji w tarczy nerwu wzrokowego, w niektórych przypadkach guzów mózgu, któremu towarzyszy zwiększone ciśnienie w CSF.

Zdjęcie oftalmoskopowe

Obraz oftalmoskopowy ze stagnacyjnym dyskiem nerwu wzrokowego zależy od etapu procesu. Według E. Zh. Trona jest ich pięć:

  1. początkowy dysk przeciążenia
  2. wyraźny dysk stagnacyjny
  3. stojąca płyta
  4. dysk stagnacyjny na etapie atrofii;
  5. zanik tarczy nerwu wzrokowego po zastoju.

Etapy te nie mają wyraźnego rozróżnienia i stopniowo przechodzą na siebie. Zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego i progresji zależy od czasu trwania i nasilenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, a ze względu na pewne ich zmienności i dynamiki nie identycznych zmian w okulistyczne dna oka. Jednak taki przydział stadiów rozwojowych stojących tarczy nerwu wzrokowego nadal ma znaczenie praktyczne, gdyż przyczynia się do charakteryzacji dostępnych pacjentowi razem okulistyczne znaków, a tym samym stwarza możliwości do oceny nasilenia ciśnienia śródczaszkowego, a zatem pozwala na przewidywanie przyszłych dynamikę obrazu klinicznego.

We wczesnej fazie rozwoju stojącej płyty (początkowy zastoinowy dysk nerwu wzrokowego) charakteryzuje się niedomykalnością żylną w okolicy dysku i niewyraźnością jego granic. Na krawędzi dysku stopniowo rozwija się niewielki, nierówny obrzęk tkanki, z lekkim przesunięciem dysku. Obrzęk najpierw chwyta nie cały obwód dysku, ale tylko jego poszczególne obszary, częściej jest to górna i dolna krawędź oraz miejsce przejścia przez krawędź dysku dużych naczyń. Następnie obrzęk rozprzestrzenia się na wewnętrzną (nosową) krawędź tarczy. Najdłuższy, a jest to potwierdzone przez praktycznie wszystkich autorów, pozostaje obrzękiem dysku nerwu wzrokowego, który pozostaje obrzękliwy. W obszarze obrzęku krawędzi tarczy, jego tkanka nabiera białawego odcienia, z uwagi na fakt, że nagromadzenie płynu tkankowego między włóknami nerwowymi na brzegu tarczy w pewnym stopniu ukrywa swój zwykły kolor. Ponadto, w miejscu obrzęku brzegowego dysku, można zauważyć promieniowe prążkowanie spowodowane przez rozprzestrzenianie się włókien nerwowych przez obrzęk. Naczynia żylne dna oka w początkowym stadium stagnacyjnego dysku stopniowo rozszerzają się, kaliber arterii pozostaje ten sam.

W przyszłości obrzęk tarczy nerwu wzrokowego narasta i stopniowo rozprzestrzenia się na dysku, wreszcie dysk pogłębiany jest przez spuchniętą tkankę (wykop fizjologiczny). Przed wypełnieniem go przez chwilę można zobaczyć centralne naczynia siatkówki w dolnej części zagłębienia. Wraz ze wzrostem obrzęku tkanki nerwu wzrokowego zwiększa się rozmiar krążka, jego średnica i stopień zatrzymania krążka powyżej poziomu siatkówki w kierunku ciała szklistego. Żyły stają się nie tylko powiększone, ale także zawiłe, tętnice nieco wąskie. Wraz z rozprzestrzenianiem się obrzęku na fizjologicznym wykopie krążka, według E.J.Trona, etap początkowej zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego można uznać za zakończony.

Kiedy wyrażony przez stojącą płytę nerw wzrokowy przyciąga uwagę bardziej znaczącym przekryciem i powiększeniem krążka, a także rosnącym rozmyciem jego granic. Obrzęk granic dysku jest obserwowany na całym jego obwodzie, podczas gdy dysk już znacznie rozszerza się w kierunku ciała szklistego. Żyły są szerokie i zaciśnięte. Podstawowa tkanka siatkówki siatkówki zachodzi na fragmenty naczyń krwionośnych. Obrzęk dysku staje się mętny. Na dnie mogą występować krwotoki i białe ogniska. Krwotok może mieć wiele różnych rozmiarów, są one częściej liniowe i są zlokalizowane głównie wzdłuż krawędzi dysku, a także w sąsiednich częściach siatkówki. Zazwyczaj są one rozpoznawane jako konsekwencja trudności krążenia w żyłach krążka i pęknięcia małych naczyń żylnych. Istnieje opinia, że ​​rola czynników toksycznych (II Merkulov, 1979) lub współistniejących objawów aseptycznego stanu zapalnego jest możliwa w źródle krwotoków. Jednak nawet z wyraźnym zastoinowym dyskiem nerwu wzrokowego krwotoki na dnie oka mogą nie trwać długo. Pojawienie się w obrzękniętej tkance krążka o różnej wielkości i kontury białych ognisk zwykle tłumaczy się zwyrodnieniową degeneracją obszarów tkanki nerwowej. Występują one w stagnacyjnym dysku nerwu wzrokowego rzadziej niż krwotoki, a kiedy pojawiają się, zwykle łączy się je z ogniskiem krwotoku.

Mocno wyrażony stojące dyski zazwyczaj charakteryzują się tymi samymi cechami okulistyczne wykrywalnych w oftalmoskopii, ale zakres ich wypowiedzi w tym czasie znacznie większe. Ze względu na intensywny obrzęk krążka, znacznie się wyprostuje i doprowadzi do sąsiedniego ciała szklistego. Odległość ta może wynosić do 2,5 mm. Na szczególną uwagę zasługuje wzrost średnicy tarczy, czasem jest tak, że gdy napęd oftalmoskopia nie mieści się w obszarze patrzenia dna nawet po medycznego źrenicy dylatacji, a następnie dysk jest konieczne, aby studiować w części. Przekrwienie tarczy na tym etapie jej stagnacji stał się tak wyraźny, że Badanie wykazało prawie zakończyć fuzję z otaczającym kolorze siatkówki. Statki w tym samym czasie może być niemal całkowicie zanurzony w grudkami wywołanymi tkanki dysku i widoczne tylko dla nich wykracza poza nią.

Cała powierzchnia dysku jest w tym samym czasie usiana małymi i dużymi krwotokami i białymi ogniskami. W siatkówce często występują liczne ogniska krwotoku. Następnie znajdują się głównie wokół stojącej tarczy nerwu wzrokowego, niektóre z nich łączą się ze sobą tworząc kałuże krwi. Czasami, przy dużym zatorze tarczy nerwu wzrokowego, mogą pojawić się ogniska krwawienia między tarczą nerwu wzrokowego a strefą plamki żółtej i ewentualnie ich wygląd w pewnej odległości od dysku. W takich przypadkach (3-5%) mogą one tworzyć małe białe ogniska w postaci półgwiezdnej lub gwiazdy, znanej jako pseudo-albuminuryczne (lub gwiaździste) zapalenie siatkówki, które może również rozprzestrzeniać się na obszar plamki. Podobne zmiany w siatkówce obserwuje się w obszarze strefy plamki w nadciśnieniu i chorobach nerek powikłanych nadciśnieniem. Szybka redukcja ostrości wzroku z zastoinowymi dyskami optycznymi zwykle występuje podczas przejścia od etapu wyraźnych krążków zastojowych do stadium zaniku.

Długotrwałe oznaki wyraźnej stagnacji dysku nerwu wzrokowego stopniowo przechodzą do następnego etapu jego rozwoju, znanego jako dysk stagnacyjny na etapie atrofii. Na tym etapie zwraca się uwagę na to, że przekrwiona płytka stojąca pokryta jest szarym nalotem, a stopień obrzęku dysku stopniowo maleje. Jeśli podczas kulminacji stagnacyjnej tarczy wykryto ogniska krwawienia i białe ogniska, to podczas przejścia stagnacyjnego dysku do jego atrofii stopniowo rozpływają się i znikają, a krążek stopniowo zanika. W rezultacie uzyskuje biały kolor z brudnym odcieniem, jego granice pozostają niewyraźne, wymiary maleją, ale pozostają nieco większe niż w normie. W niektórych miejscach niewielka, nierówna podstawa tarczy nerwu wzrokowego zostaje zachowana przez pewien czas. Jego żyły na tym etapie procesu są jeszcze powiększone i zaciśnięte, tętnice zwężone.

W przyszłości skutki stagnacji zjawisk w dysku ostatecznie zanikają i powstaje typowa końcowa faza dysku stagnacji - wtórny etap atrofii dysku nerw wzrokowy po stagnacji. Charakteryzuje się bladości na płycie, niektóre nieprawidłowości jej konturów i nieostrych granic, żył i tętnic płyty tak się wąskie. Objawy tego etapu zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego może być przechowywany przez dłuższy czas, czasem rok lub więcej. Jednakże, w czasie granice są coraz bardziej jasne, jest biały kolor (kolor folii lub ścięgna mięśni), rozmiar twardego osiąga pierwotnego (normalny) wielkość. Na tym etapie wtórny zanik nerwu wzrokowego po stagnacji jest trudne, a czasami niemożliwe do odróżnienia od podstawowej atrofii, jeżeli są stosowane wyłącznie dane okulistyczne. Wyjaśnienie pochodzenia zanik nerwu wzrokowego, w takich przypadkach, może być oparte na dokładnie zebrane dane anamnestycznej, a także porównując z istniejącego stanu dna z wynikami przeprowadzonych uprzednio oftalmoskopii i innych metod neyrooftalmologicheskogo i badania neurologicznego.

Jeśli stagnacja powodem dysku zlikwidowane w trakcie leczenia, ale już opracowane wtórny zanik nerwu wzrokowego po impasu, a potem zniknięcie pozostałości okulistyczne znaki stagnacji w dna i rozwoju obrazu okulistyczne symulujące charakterystyki stanu prostego zanik nerwu wzrokowego, występuje szybciej. Krążący dysk nerwu wzrokowego zwykle rozwija się jednocześnie z obu stron, ale możliwe są wyjątki od tej reguły.

Jednokierunkowy dysk stagnacyjny nerwu możliwe nowotworów orbitalnych, urazowe uszkodzenie tkanek wewnątrzoczodołową, a w niektórych przypadkach nadnamiotowych lokalizacja objętość procesów patologicznych (obrzęk, ropień, etc.). Jednostronne stojące płyty charakterystyczne dla zespołu Fostera Kennedy, znamienny tym, że najpierw na jeden bok (zwykle po stronie patologicznych środku) wykryte podstawową zanik nerwu wzrokowego, a następnie z drugiej strony występują objawy zastoinowej płyty. Zespół ten występuje częściej w guzach wewnątrzczaszkowych rosnących środkowego dołu czaszki, czasami w guzach nizhnezadnih podziały płata czołowego.

Tak więc identyfikacja stagnacyjnego dysku nerwu wzrokowego u pacjenta sama w sobie często nie pozwala na ocenę recepty i wyniku leżącego u podłoża procesu patologicznego.
Tempo zmian i powstawania stagnacji światłowodowych etapach tarczowych zwykle odpowiada tempa rozwoju i lokalizacji określenia jego przyczyny w przypadku obturacyjnych objawów wodogłowia u pacjenta nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, w tym rozwoju zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego może rozwijać. Czasami przejawy początkowego dysku stagnacji zostają przekształcone w wyraźny dysk stagnacyjny w ciągu 1-2 tygodni. Jednak okulistyczne obraz stagnacji nerwu wzrokowego może być stabilizowany przez kilka miesięcy, aw niektórych przypadkach regres, jak to się dzieje na przykład w podstawowej łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Funkcje wypunktowania

Ostrość wzroku i pole widzenia w rozwoju zastoinowych dysków optycznych w typowych przypadkach może przez pewien czas, czasami przez długi czas, pozostać niezmienione (aby odpowiadać stanowi przedchorobowemu). Pierwszym klinicznym objawem rozwoju zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego jest zwykle wzrost fizjologicznego skóru - ślepa plamka, która jest najłatwiejsza do wykrycia za pomocą kampimetrii. Obrzęk tkanki nerwu wzrokowego rozciąga się na sąsiednie sekcje błony siatkowej i wpływa na jej funkcje. Wzrost oznak stagnacji i rozmiaru dysku oraz prowadzi do dalszego wzrostu rozmiaru martwego punktu.

W latach 1953-55. Fiodorow SN, używając campimetry danych ściśle znormalizowane i zdjęcia dna oka u pacjentów z guzami wewnątrzczaszkowych podczas rozprawy doktorskiej wykonanie wykazały, że zwiększenie rozmiarów martwym punkcie przed pojawieniem się i późniejszego rozwoju zastoinowej objawy okulistyczne tarczy nerwu wzrokowego głównie zmieniając ich średnicę. Jeżeli jednak u pacjentów z zastoinową obrzęk tarczy nerwu wzrokowego został usunięty przed zanikiem, zmniejszenie martwego pola zaczęła spadać przed okulistyczne obrazu, co wskazuje na tendencję do normalizacji płyt.

Pierwsi subiektywnie postrzegani pacjenci z zastoinowymi dyskami nerwu wzrokowego zazwyczaj mają krótkotrwałe epizodyczne odczucia mgły przed oczami. Te krótkotrwałe, ale znaczące upośledzenia wzroku występują zwykle w okresach stresu fizycznego lub stagnacji. Takie okresowe zasłanianie widzenia, K. Baer, ​​uważało, że możliwe jest wyjaśnienie pogorszenia przewodzenia włókien nerwowych w kanale nerwu wzrokowego w wyniku przejściowego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego u pacjenta.

Granice pól wzrokowych ze stagnacyjnym dyskiem nerwu wzrokowego mogą pozostać długie w normalnych granicach. Jednak po kilku miesiącach, czasami rok lub więcej, a tam jest stopniowe zwiększanie wykryte w perymetrii polu widzenia koncentrycznym typu, pierwszy jest zwężenie granic na kolory, a następnie do światła białego, w większości przypadków równomiernie we wszystkich meridianach.

Wraz ze wzrostem nasilenia atrofii dysków nerwu wzrokowego, zmniejszenie ostrości wzroku objawia się dość szybko. Czasami upadek wzroku może rozwinąć się katastrofalnie: z szybko postępującą atrofią nerwu wzrokowego, po 2-3 tygodniach może wystąpić ślepota.

Jednakże, jeśli pacjenci z zastoinową tarczy nerwu wzrokowego wykonane radykalnej operacji mózgu lub paliatywnej interwencji mającej na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, stagnację dna w ciągu kilku tygodni zacznie się cofać, a proces ten trwa 2-3 miesięcy, a czasem dłużej. Rozwój objawów regresji stagnacji nerwu wzrokowego jest zwykle poprzedzone stopniowym spadkiem wielkości martwym punkcie. Trwałość widzenia jest bardziej prawdopodobne, jeśli interwencja chirurgiczna była wykonywana przed okulistyczne objawami wtórnego zanik nerwu wzrokowego. W takich przypadkach możliwe jest nadzieja na możliwość normalizacji dna i niemal całkowitym lub całkowite przywrócenie funkcji wzroku.

Stagnacyjny dysk optyczny - przyczyny i leczenie

Krążenie zastoinowe nerwu wzrokowego (ZDZN), zwyczajowo nazywa się to obrzękiem, który wystąpił z powodu niezapalnego charakteru. W większości przypadków zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego jest spowodowana zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

Prawie 90% z powodu tej choroby stały się chorób ośrodkowego układu nerwowego, którym towarzyszy zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe: nowotwory mózgu i ropnie pajęczynówki, zapalenie opon mózgowych, pasożytniczych zmiany. Ponadto, powodem może być ZDZN: miażdżyca tętnic, nadciśnienie, gruźlica, syfilis i mózgu, krwotok mózgowy, wystrzale lub tępy uraz czaszkowo-mózgowy, kości czaszki procesy odkształcania (dysostosis, itd.), Choroby krwi, nowotworów oczodołu, oko niedociśnienie.

Patogeneza

Teoria patogenezy dysku stojącego ma kilka kierunków:

  • zapalny;
  • dyskretyzujący (z zaburzeniami krążenia);
  • transport - (przy rosnącym nacisku na nerw wzrokowy płynu mózgowo-rdzeniowego);
  • Retencja (z opóźnieniem płynu tkankowego).

Nowoczesne eksperci są najczęściej skłonni do zatrzymywania wersji HT, zapoczątkowanej w 1912 roku, K. Baer. Według niej nerw wzrokowy ma specyficzne membrany, które są kontynuacją błon mózgowych. W przestrzeniach międzyfazowych LV znajduje się rdzeń kręgowy, który porusza się w kierunku trzeciej komory. W tym wykorzystywanie wypływu cieczy przez komorę III, z powodu wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i innych powodów, ciśnienie wzrasta na płytce siatki nerwu wzrokowego. W ten sposób opona zakładka ruchu, trzymając nerwu w leżącej poniżej kości i powoduje kompresję jej obwodu, przy axoplasmatic naruszenia obecnego we włóknach nerwowych, zastoju żylnego i obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, które jest dobrze zdefiniowany przez medium optycznego. Innymi słowami, opóźnienie stagnacji płyta płynu tkankowego, które normalnie spływa swobodnie w jamie czaszki.

Stopień ekspresji dysku zastoinowego LV odzwierciedla poziom wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, niezależnie od objętości formacji w jamie czaszki. Częstotliwość występowania stagnacji jest zwykle spowodowana lokalizacją nowotworu w odniesieniu do układu płynu mózgowo-rdzeniowego i kolektorów żylnych, w szczególności zatok mózgu. Oznacza to, że im bliżej nowotworu leżą ścieżki przepływu alkoholu, a także zatoki, tym szybciej rozwija się stagnacyjny dysk ZN.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego został po raz pierwszy opisany przez niemieckiego okulistę Grefa w 1860 roku.

Choroba jest z reguły dwustronna. Jednostronny dysk stagnacyjny można obserwować z guzami ocznymi i urazowym niedociśnieniem oka. Możliwe jest połączenie atrofii dysku ZN po stronie guza w mózgu i stagnacji dysku ZN po przeciwnej stronie (objaw Fostera-Kennedy'ego).

Często połączenie innych objawów zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego: wymioty, ból głowy, bradykardia, zawroty głowy, ataki epilepsji. W zespole nadciśnieniowym dysk zastoinowy nie jest wczesnym objawem. Często guzy mózgu występują bez jego rozwoju.

Proces rozwoju stagnacji dysku nerwu wzrokowego przebiega przez pięć etapów lub etapów:

I etap - początkowe ZD, objawiające się spłukiwaniem dysku, niejasnością jego granic, ekspansją żył. Następnie obrzęk stopniowo chwyta cały dysk, obserwuje się niewielki wzrost, żyły zostają powiększone i zaciśnięte, a tętnice wąskie.
Stadium II - wyraźne HP, w którym przekrwienie rośnie, następuje dalsze powiększenie dysku ZN, jego penetrację do ciała szklistego, krwotoki i brodawki białego koloru pojawiają się wokół dysku i na dysku.
Etap III - wyraźny HZ, ze wzrostem pustek szklistych i pojawieniem się małych ognisk żółto-białych w obszarze żółtej plamki.
Etap IV - ZD, przechodzący w atrofię. Pojawia się w szarym odcieniu na tle obrzęk dysku ZN;
Etap V - zanik ZN po obrzęku, ze spłaszczeniem dysku i nabyciem brudnego szarego koloru.

testów diagnostycznych o jawnie płyta ma różowo-szary kolor, powiększony i wypukły kształt grzybka szklistego wykazały obrzęk otaczającą siatkówki granice dysku niewyraźna lub wcale nie jest widoczny, co znacznie rozszerzonych żył i skomplikowana. Możliwe krwotoki, tętnice są zwężone, naczynia są czasami tracone w obrzęk tkanek.

Stan funkcji wzrokowej ze stagnacyjnym dyskiem pozostaje normalny przez długi czas. Jego zmiana jest spowodowana rozwojem atrofii ZN, co prowadzi do zmniejszenia ostrości wzroku i zawężenia pola widzenia. Ale stagnacja dysku zawsze towarzyszy wzrostowi rozmiaru martwego punktu.

Cechą kursu klinicznego jest skomplikowana płytka stojąca. Rozwija się w przypadkach, gdy proces, który spowodował wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wpływa bezpośrednio również na jeden z segmentów ścieżki wzrokowej.

W przypadku skomplikowanego dysku stojącego z reguły istnieją:

  • Zmiany w nietypowym polu widzenia (wady hemopowe);
  • Połączenie normalnej ostrości wzroku i ostro zawężonego pola widzenia;
  • Znacząca różnica w ostrości wzroku dwojga oczu;
  • Ostry spadek ostrości wzroku (aż do zaniku aktywnego przejściowej objawów spowodowanych przez skurcz naczyń, które odżywiają się na nerw wzrokowy; częstotliwość skurczów zależy więc od stopnia płyty obrzęk, często osiągając kilka ataków na godzinę);
  • Rozwój atrofii jednej z dysków ze stagnacją zjawisk z obu stron.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować "dysk zastawkowy nerwu wzrokowego", należy zebrać wywiad pacjenta, przeprowadzić oftalmoskopię z badaniem dna oka, wykonać perymetrię - określić pola widzenia.

Ponadto uwzględniono obecność charakterystycznych objawów, wyniki badania neurologicznego oraz dane dotyczące badań rentgenowskich i fluorescencyjno-angiograficznych.

Aby zidentyfikować przyczynę rozwoju nadciśnienia śródczaszkowego, zaleca się komputer lub obrazowanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego.

Wykrywanie objawów ADI wymaga natychmiastowej konsultacji z pacjentem przez neurochirurga lub neurologa.

Diagnozę różnicową ZDZN przeprowadza się z zapaleniem rzekomo- nerwowym i zapaleniem nerwu. Od zapalenia nerwu, w początkowej fazie, dysk stagnacyjny wyróżnia się zachowaniem funkcji wzrokowej oraz częściowym lub całkowitym obrzękiem marginalnym dysku ZN. Pseudonewrit jest patologią rozwoju dysku z nieprawidłowym przebiegiem naczyń i nietypową gałęzią, tworząc sieć naczyniową na powierzchni dysku. Różnica w kalibrze żył i tętnic jest znikoma. Ustanowienie prawidłowej diagnozy w wielu przypadkach ułatwia długotrwała obserwacja rozwoju klinicznego obrazu choroby. W przypadku skomplikowanego krążka zastojowego lokalizację guza można określić za pomocą hemianopsji.

W niektórych przypadkach trudno jest odróżnić ZDZ od początkowej zakrzepicy centralnej żyły siatkówki, przedniej niedokrwiennej neuropatii, oponiaka nerwu wzrokowego. Chorobom tym towarzyszy także obrzęk dysku nerwu wzrokowego, jednak ma on inny charakter. Obrzęk w tym przypadku jest spowodowany procesami patologicznymi, które powstały w strukturach nerwu wzrokowego, i towarzyszy mu zmniejszenie funkcji wzrokowej o różnym nasileniu.

Czasami, ze względu na trudności, które pojawiają się podczas ustalania diagnozy, konieczne jest wykonanie punkcji rdzenia kręgowego, zmierzenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, a także zbadanie jej składu.

Leczenie zastoinowej nerwu wzrokowego

Leczenie ZDZN zapewnia eliminację przyczyny, która spowodowała chorobę. W celu zmniejszenia obrzęku zalecana jest terapia osmotyczna i odwodniona. W przypadku rozwoju atrofii wzrokowej przeprowadza się odpowiednie leczenie. W celu utrzymania siły nerwu wzrokowego przepisać leki mające działanie rozszerzające naczynia (Cavintonum, Trental, Sermion), jak również środki do poprawy odżywiania układu nerwowego (diavitol, mexidol Nootropilum, aktovegin).

Aktualne i prognozy

Normalna funkcja wzrokowa ze stagnacyjnym dyskiem, utrzymuje się wystarczająco długo nawet przy wyraźnym obrzęku. Dalszy rozwój choroby prowadzi do zwężenia pola widzenia. Przejściu do stadium atrofii towarzyszy gwałtowny spadek ostrości wzroku i ostre zwężenie granic pola widzenia. Spadek ostrości wzroku, jak również zwężenie pola, występuje zwykle jednocześnie w obu oczach. Pod wpływem głównego procesu patologicznego bezpośrednio na ścieżkach wzrokowych często obserwuje się nierównomierny spadek funkcji wzrokowych w obu oczach (skomplikowany dysk stagnacyjny). W przypadku, gdy przyczyna, która spowodowała dysk stagnacyjny jest wyeliminowana przed rozwojem zaniku nerwu wzrokowego, obrzęk ulega regresji i stan dna oka normalizuje się. Ale jeśli proces atrofii już się rozpoczął, to po usunięciu przyczyny często rozwija się częściowa lub całkowita atrofia nerwu wzrokowego.

Centrum medyczne „Moskwa Klinika Okulistyczna” każdy może być przeszukiwane pod kątem najbardziej nowoczesnego sprzętu diagnostycznego, a wyniki - skonsultować się wysokiej klasy specjalisty. Klinika jest otwarta siedem dni w tygodniu i jest otwarta codziennie od 9 rano do 21 rano. Nasi eksperci pomogą ustalić przyczynę zmniejszonej wizji i trzymać właściwy leczenie stwierdzonych patologii.

W naszej klinice recepcję prowadzą najlepsi specjaliści - okuliści z dużym doświadczeniem zawodowym, najwyższymi kwalifikacjami, ogromnym bagażem wiedzy. Koszt leczenia w "CIM" jest obliczany indywidualnie i zależy od ilości wykonanych procedur medycznych i diagnostycznych.

Aby wyjaśnić koszty procedury, umówić się na wizytę w "Moskiewskiej Klinice Okulistycznej", możesz zadzwonić w Moskwie 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (codziennie od 9:00 do 21:00) lub za pomocą formularza online.

Co to jest zastoinowy nerw wzrokowy?

Zastoinowy dysk nerwu wzrokowego jest obrzękiem dysku ocznego bez zapalenia spowodowanego spowolnieniem ruchu płynu z gałki ocznej do obszaru mózgu. Takie naruszenia są konsekwencją zmian ciśnienia wewnątrzczaszkowego - jego wzrostu lub spadku. W pierwszym przypadku pojawia się prawdziwa płytka stojąca, w drugim - pseudo-stagnacja. U zdrowej osoby ICP waha się od 120 do 150 mm Hg. Art.

Charakter problemu

Nerw wzrokowy jest rodzajem ścieżki, przez którą obraz z zewnętrznej części oka wchodzi do receptorów mózgu. Ponadto przetwarzane są odbierane sygnały impulsowe i tworzone jest mapowanie tego, co jest widziane. Krążenie płynu w nerwie wzrokowym odbywa się przez układ naczyniowy oka. Długość nerwu wzrokowego zależy od anatomicznych cech czaszki i wynosi 35-55 mm.

Jeśli w narządach wzroku pojawia się jakakolwiek patologia, zaczyna się wspomaganie życia zakończeń nerwowych, stopniowo umierają. W wyniku tego nerw wzrokowy umiera, powodując utratę wzroku. Jedną z przyczyn takich procesów jest stagnacja tarczy nerwu wzrokowego. Są uszkodzenia jednego lub obu oczu, ale w zasadzie jest obustronnie symetryczny. Wzrost ICP prowadzi do wzrostu ciśnienia oka pod osłoną nerwu wzrokowego, co utrudnia odprowadzanie płynu z jego aksonów.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe ma wiele przyczyn:

  • guzy mózgu o różnej etiologii (do 64% wszystkich przypadków);
  • choroby zakaźne (opryszczka, grypa, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych itp.);
  • Zmiany zwyrodnieniowe układu nerwowego (miażdżyca, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera itp.)
  • uderzeń;
  • obrzęk półkul mózgowych;
  • porażka mózgowego układu naczyniowego;
  • nadmierne gromadzenie się płynnych substancji (kropli) w mózgu;
  • zapalenie tkanek i błon mózgowych;
  • uraz czaszkowo-mózgowy i pourazowe krwiaki;
  • zanik kości czaszki, co powoduje zmniejszenie wielkości czaszki;
  • obrzęk rdzenia kręgowego;
  • zwyrodnienie tkanki mózgowej spowodowane chorobami układu hormonalnego (cukrzyca), patologie genetyczne (zespół Arnolda-Chiariego).

Obrzęk dysku ze stagnacją może powodować następujące przyczyny drugorzędne:

  • reakcje alergiczne;
  • uszkodzenie układu krążenia;
  • nadciśnienie;
  • niewydolność nerek spowodowana zapaleniem nerek, odmiedniczkowym zapaleniem nerek i innymi chorobami.

Przyczyną rozwoju zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego są urazy i choroby oczu prowadzące do zwiększenia obrzęku, obniżenia ciśnienia w oku. Martwica komórek nerwu wzrokowego jest pierwotna lub wtórna. Pierwotne zwyrodnienie jest chorobą dziedziczną, objawiającą się tylko u mężczyzn w wieku 15-25 lat.

Wtórna martwica jest objawem lub powikłaniem choroby, kiedy przekrwienie nerwu wzrokowego postępuje lub jego dopływ krwi jest zaburzony. Patologia dotyka ludzi każdej płci i wieku.

Najczęściej zastoinowe dyski nerwu wzrokowego są późnym objawem nowotworów. Zwykle we wczesnym dzieciństwie z powodu dużej objętości zawartości rezerwa pogranicza czaszkowo mózgu i osób w podeszłym wieku ze względu na procesy degeneracyjne w strukturze tkanki mózgowej napędy stagnacja nerwów pojawiają się długo po wystąpieniu choroby.

Objawowe objawy

W związku z tym skargi dotyczące funkcjonowania narządów wzroku nie są obserwowane, z wyjątkiem krótkotrwałych zaburzeń widzenia lub bezwzględnej ślepoty. Takie ataki są spowodowane skurczem tętnic zasilających tkanki nerwowe. Ogólnie rzecz biorąc, funkcjonalność wizualna nie jest osłabiona, ale wraz z dalszym rozwojem patologii zaczyna się zawężanie granic widoczności spowodowanych obrzękiem. Często ze względu na zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego stagnacja tarczy nerwu wzrokowego charakteryzuje się pojawieniem się migreny, nudności, wymiotów.

Obraz kliniczny

Klasyfikacja inscenizacji dla dysku stojącego opiera się na etapach ontogenezy:

  • etap podstawowy;
  • wyraźny dysk stojący;
  • wyraźny stagnacyjny dysk nerwu wzrokowego;
  • zatokowa tarcza nerwu wzrokowego
  • martwica nerwu wzrokowego po stagnacji.

Początkowy etap charakteryzuje się niewielkim przekrwieniem tarczy nerwu wzrokowego, ekstazy żył dna bez krwotoku, podczas gdy tylko krawędzie tarczy są modyfikowane.

Drugi etap wyrażanego nieruchomej płyty oznaczony opuchlizny formacje rozmieszczonych na całym dysku, zwiększa mnóstwo, skręconych żył, zwężonych tętnic i małą hemarthrosis powodu zakłóceń przepływu krwi w naczyniach krwionośnych oka. Jednocześnie charakterystyczne wycięcie w dnie jest wyrównane i obserwuje się niepozorne wybrzuszenie krążka w ciele szklistym oka. W przypadku aktywności wzrokowej ten etap choroby nie ma żadnego efektu i został nazwany "pierwszymi nożycami stagnacji". Pacjenci mogą odczuwać bóle głowy, które są niebezpiecznym sygnałem.

Wymowa stagnacja dysk prowadzi do dalszego wzrostu wielkości z oczywistym obrzęku jego występu do ciała szklistego oka, naczyń krwionośnych pojawiają krwotoku i białej waty ogniska w gałce ocznej. Stopniowo rozwijają się nekrotyczne zmiany w nerwie wzrokowym, a kolor dysku zmienia się w brudną szarość.

Z powodu obrzęku siatkówki włókna nerwowe stają się ściśnięte i nekrotyczne. Martwica włókien obwodowych nerwu wzrokowego prowokuje tworzenie tkanki łącznej w ich miejsce i jest przyczyną zawężenia pola widzenia, gwałtownie wzrastającego w przebiegu choroby.

Być może niewielka poprawa: zmniejszenie obrzęku, normalizacja żył, resorpcja krwotoków. Ale w tym samym czasie wzrok zaczyna się pogarszać. Ten etap nazywa się "wtórnymi nożycami stagnacji". Ostatni etap prowadzi do całkowitej martwicy komórek nerwowych i ostatecznej utraty funkcji wzrokowej.

Pseudo-tarczowy dysk optyczny jest bardzo podobny w swoich przejawach do prawdziwego. Występuje podobny wzrost wielkości dysku (przy nabyciu odcienia szaroróżowego), który ma rozmyte granice. Główną różnicą jest brak krwotoków i innych zmian zwyrodnieniowych w narządach wzroku.

Środki diagnostyczne

Początkowe stadia choroby są bardzo trudne do zdiagnozowania ze względu na brak wyraźnych lub charakterystycznych objawów. Podczas diagnozowania konieczne jest wykluczenie zapalenia nerwu i innych chorób oczu. Stagnacja różni się od zapalenia nerwu wzrokowego i często ma charakter dwustronny (rozwija się jednocześnie w obu oczach).

Rozpoznanie dysku zastoinowej nerwu wzrokowego składa się z:

  • ujawnianie anamnezy;
  • badanie granic pola widzenia;
  • oftalmoskopia;
  • FAGD - fluorescencyjna angiografia dna oka;
  • CRT - optyczna tomografia koherencyjna;
  • MRI - obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego lub CT - tomografia komputerowa;
  • USG;
  • nakłucie lędźwiowe - nakłucie okolicy lędźwiowej.

Historia choroby jest, gdy rozmowy pacjenta wyjaśnienie objawów, przyczyny, obecność jakichkolwiek chorób mózgu, układu nerwowego i układu wydzielania wewnętrznego, dziedziczne itd są przeprowadzane pierwotne badanie krwi i moczu (na obecność stanu zapalnego u pacjenta)..

Okulistycznym - badanie tarczy nerwu wzrokowego, układ naczyniowy siatkówki oka (naczyniówki), źrenicy, siatkówki i soczewki oftalmoskopu Findus. Ta procedura pozwala zobaczyć obecność zgrubień i fałdów żył siatkówki, przekrwienie i obrzęk krążka, powstawanie krwotoków.

Następujące typy oftalmoskopii: odwrotny, prosty oftalmobiomikroskopiya (siatkówki oka interakcji identyfikację ciała szklistego) oftalmohromoskopiya (badanie dna za pomocą wiązki o różnych kolorach) i kontroli soczewek Goldman (kontrola jako środka dna i jej obwodzie).

FAGD - fotografuje naczyń krwionośnych oka, barwione z fluoresceiny, która pozwala zobaczyć różne uszkodzenia siatkówki i dna oka mikrokrążenia oczach. Lek podaje się pacjentowi dożylnie fluoresceiny, działając za pośrednictwem krwi do gałki ocznej, podkreśla naczynia przedniej oka, naczyniówki i siatkówki, która jest dobrze odzwierciedlone na zdjęciach. OCT pozwala zmierzyć grubość włókien nerwu wzrokowego pod kątem ich patologicznych zmian.

Jeśli w dnie oka występują stagnacyjne objawy, wykonuje się pilnie badanie MRI lub TK głowy, aby ocenić stan włókien wzrokowych i wykluczyć możliwe nowotwory. W przypadku braku nowotworów do pomiaru ciśnienia i analizy, CSF jest wykonywany przez nakłucie lędźwiowe. Za pomocą ultradźwięków diagnozowany jest pseudooptyczny nerw wzrokowy.

Leczenie choroby

Leczenie zastoinowej choroby serca rozpoczyna się od wyeliminowania przyczyn jej wystąpienia, czyli konieczności rozpoczęcia terapii wywołującej choroby. Kompleks wykorzystuje również takie rodzaje terapii, jak:

  • fizykoterapii skierowane na poprawę stanu gałki ocznej (elektroforezy ultradźwiękowej stymulacji elektrycznej nerwu wzrokowego itp.);

Pozytywny wynik i całkowite przywrócenie funkcji życiowych oczu jest możliwe dzięki rozpoczętemu na czas leczeniu w pierwszych 2 stadiach choroby. Terapię i wyznaczanie wszystkich leków prowadzą wąscy specjaliści - okulista, neuropatolog, neurochirurg.

Środki zapobiegawcze

Środki profilaktyczne zapobiegające patologii mają na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały ten stan. Ludzie w tzw grupy ryzyka (z nadciśnieniem, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, urazu głowy przeszły, cukrzyca, choroby układu krążenia i innych chorób) wymaga regularnego badania okulistycznego i neurologa. Zapewnienie bezpieczeństwa - unikaj obrażeń głowy i oczu. Konieczne jest także ograniczenie nadużywania alkoholu i wyrobów tytoniowych, aby prowadzić zdrowy tryb życia.