Pretynopatia (H35.1)

Pretynopatia (retinopatia wcześniactwa - retinopatia wcześniactwa) po raz pierwszy opisano w 1942 roku. W ciągu następnej dekady stwierdzono ją głównie u dzieci, które były na oddziałach noworodków, wyposażonych zgodnie z najnowocześniejszymi wymaganiami. W związku z tym podejrzenie jatrogennego charakteru preretynopatii było całkiem naturalne. W 1956 roku przeprowadzono pierwsze badanie na wielką skalę tego zjawiska, w którym ustalono, że jeśli przedwczesne niemowlę bez patologii płuc w ciągu czterech tygodni oddychania mieszanki, zawartość tlenu przekracza 50%, prawdopodobieństwo wystąpienia retrofentalna fibroplazja ("retrolentalna fibroplazja" - tak zwana preretinopatia) wzrosła trzykrotnie. Tak, to była taka gorzka ironia życia: terapia tlenowa, ratowanie życia, może spowodować ślepotę. Następnie oszacowano, że w ciągu ostatniej dekady na całym świecie około 10 000 wcześniaków straciło wzrok z powodu terapii tlenowej (Silverman). Po publikacji wyników tego badania (Cooperative Study of pozasoczewkowy rozrost włóknisty) liczba nowych przypadków preretinopatii spadła prawie do zera, ale powszechne ograniczenia tlenu w mieszaninie do maksymalnie 40% znalazło odzwierciedlenie w zwiększonej zachorowalności na choroby płuc i śmierci. Ta sytuacja utrzymywała się do późnych lat 60-tych, kiedy stało się możliwe określenie gazów krwi i dokładniejsze dostrojenie terapii tlenowej.

Preretinopatia występuje z powodu uszkodzenia siatkówki. Jeśli dziecko rodzi się przedwcześnie w 26 tygodniu życia, rosnąca sieć naczyń włosowatych pokrywa tylko połowę siatkówki, a bez wsparcia główną membranę i komórki okołonaczyniowe bardziej dojrzałe naczynia te kapilary są niezwykle podatność na szkodliwe skutki hiperoksji i innych obciążeń. Po uszkodzeniu włośniczkowego łożyska rozwijającej się siatkówki w siatkówce i ciele szklistym, rozpoczyna się neowaskularyzacja w odpowiedzi na niedokrwienie tkanki. Jest to bardzo podobne do patologicznych procesów, które występują z retinopatiami cukrzycowymi i sierpowatokomórkowymi, które również są w rzeczywistości reakcjami na niedokrwienie siatkówki. Jeśli neorevaskulyarizatsiya jest w stanie przywrócić krążenie w centrum siatkówki, a jako ostatni różnicowania zapewniają naczynia jego obwodzie, preretinopatiya rekolekcje i zbędnych naczyń rozwiązania. Z drugiej strony, jeśli statki nadal rosnąć w ciele szklistym i mocowane są ze sobą za pomocą komórek podobnych do miofibroblastów powstałe blizny zaczynają się kurczyć, kurczyć, co powoduje odwarstwienia siatkówki w najbliższych miesiącach lub latach.

W miarę poprawy stanu noworodkowej komory intensywnej opieki, w latach 70. ubiegłego wieku spadła śmiertelność dzieci przedwcześnie urodzonych, a ponownie pojawiła się prerekubacja. To naturalne, że pierwsze podejrzenie padło na tlen. W związku z tym przeprowadzono badanie w celu ustalenia, czy ciągłe monitorowanie i kontrola celu tlenu może zapobiec wystąpieniu choroby. Wynik tego badania był... negatywny.

Myśl o możliwości, że preretinopatia nadal może mieć charakter jatrogenny, nadal jednak zajmuje lekarzy. Przeprowadzono liczne badania w celu ustalenia związku między występowaniem wyraźnej pre-retinopatii a metodami leczenia i diagnozy. Chociaż stopień wcześniactwa zawsze była najbardziej wiarygodne zwiastunem retinopatii stwierdzono, że ciężka retinopatia w nowoczesnych oddziałach noworodkowych ma związek z innych złożonych dynamicznych warunkach klinicznych. Niektóre z nich zostały czas trwania terapii tlenowej i wentylacji mechanicznej, długości pobytu w szpitalu, obecność sepsy lub wstrząsu, obecność transfuzji, krwawienie dokomorowe, i, między innymi, duża liczba nieprawidłowych parametrów gazometrii. Niestety, neonatolodzy nie mogą zrobić wiele w tych zmiennych środowiskowych dla konkretnego dziecka. Wiedząc, że stan krążeniowo tych dzieci jest bardzo niestabilny, klinicyści zazwyczaj dwa ewentualne błędy przy dawce tlenu wybrać „najlepszą trochę więcej niż trochę mniej”, i wiarygodnych danych na temat wysokości górnej granicy stężenia tlenu we krwi, który jest bezpieczny dla oczu, oni też nie można temu zapobiec...

(utworzono: 2011-02-17 23:14:45, dodano: 2013-11-26 21:42:07)

Trwająca debata wokół problemów związanych z badaniem WSPARCIA może wpłynąć na znacznie szerszy zakres badań medycznych.

Retinopatia: objawy i leczenie

Retinopatia - główne objawy:

  • Plamy na oczach
  • Zmniejszenie widzenia
  • Zmniejszenie pola widzenia
  • Krwotoki w siatkówce
  • Całun przed oczami
  • Mętność szklista
  • Zmniejszenie rozmiaru widocznych obiektów
  • Odkształcenie ciała szklistego

Retinopatia - uszkodzenie siatkówki oka, które występuje bez manifestacji procesu zapalnego. Progresja choroby prowadzi do naruszenia krążenia krwi w skorupie oczek, co jest bardzo niebezpiecznym stanem. Jeśli ten ważny element aparatu wzrokowego nie zostanie w pełni zaopatrzony w krew, doprowadzi to do jego dystrofii, a nawet ślepoty.

Retinopatia obejmuje dość dużą liczbę podgatunków, które różnią się objawami, patogenezą i etiologią. W medycynie retinopatie są podzielone na dwie duże grupy - pierwotną i wtórną. Do grupy chorób pierwotnych należą patologie, których etiologia nie została jeszcze w pełni zbadana. Wtórne obejmują retinopatię, rozwijającą się na tle innych patologii rozwijających się w ludzkim ciele. Osobno izolowana jest retinopatia wcześniactwa.

Etiologia

Etiologia pierwotnych postaci choroby nie jest znana. Wtórne retinopatie rozwijają się na tle takich patologii:

  • uraz gałki ocznej;
  • choroba nadciśnieniowa;
  • cukrzyca;
  • ogólnoustrojowa miażdżyca;
  • dolegliwości krwi;
  • zatrucie kobiet w ciąży;
  • uraz klatki piersiowej.

Główną przyczyną retinopatii noworodków jest gorszy rozwój siatkówki w okresie wewnątrzmacicznym. Zwykle obserwuje się u dzieci, które nie urodziły się na czas (przed 31 tygodniem). Patologia zaczyna się rozwijać z dalszą pielęgnacją w kuvezah z podawaniem tlenu.

Odmiany

  • centralny surowiczy;
  • Ostra wielorzędowa tylna;
  • zewnętrzne wysiękowe.
  • retinopatia nadciśnieniowa;
  • cukrzycowy;
  • traumatyczny;
  • retinopatia na dolegliwości krwi;
  • po zakrzepicy.

Retinopatia wcześniactwa nie ma zastosowania do tych grup.

Centralny surowicz

Ta forma patologii objawia się uszkodzeniem nabłonka barwnikowego w obszarze plamki powłoki siatki w postaci owalnych obrzęków ciemnego koloru. Do objawów wtórnych klinicyści odnoszą się do zniknięcia paska światła, który normalnie powinien otaczać siatkówkę, jak również pojawienia się osadów, które mają szary lub żółty odcień. Centralna forma surowicza odnosi się do typu idiopatycznego. Częściej objawy choroby ujawniają się w silniejszym płeć w wieku od 18 do 40 lat, którzy nie mają poważnych patologii, ale często są w stresujących sytuacjach, są narażeni na migrenę.

W przypadku progresji tej postaci pacjent ma następujące objawy:

  • zwężenie kąta widzenia;
  • zmniejszona funkcja wzrokowa;
  • mikroskopia - osoba niedobrowolnie zaniża rzeczywiste wymiary pewnych obiektów;
  • pojawienie się zwierząt gospodarskich.

Ostry tylny multifocus

Patologia objawia się jako tworzenie płaskich ognisk, mających szary odcień. Mogą zniknąć, a na ich miejscu pozostaną obszary pozbawione pigmentacji. W miarę postępu patologii obserwuje się obrzęk naczyń obwodowych, uszkodzenie żył i obrzęk nerwu wzrokowego.

  • zapalenie nadtwardówki;
  • nieprzezroczystość ciała szklistego;
  • scotoma.

Zewnętrzny wysięk

Charakterystyczną cechą tej formy jest gromadzenie się pod tkanką naczyń błony siatkowej złego cholesterolu, krwotoków, a także wysięku. Podczas badania za pomocą specjalnego sprzętu można zidentyfikować przecieki żylne i mikroanurysmy wzdłuż krawędzi dna oka. Należy zauważyć, że ta patologia postępuje raczej powoli. Młodsi mężczyźni bardziej wrażliwi. Ale jeśli nie można go wykryć i wyleczyć w czasie, możliwe jest opracowanie niebezpiecznych komplikacji: jaskra oka, oderwanie siatkówki.

Hipertoniczna forma

Retinopatia nadciśnieniowa postępuje na tle zaburzeń czynności nerek, nadciśnienia tętniczego. W przypadku dolegliwości charakterystyczne są skurcze tętniczek i późniejsze zniszczenie ich ścian i tkanek. Stopień nasilenia tej postaci zależy bezpośrednio od tego, który poziom nadciśnienia obserwuje się u danej osoby.

Retinopatia nadciśnieniowa występuje w 4 etapach:

  • angiopatia. Procesy zachodzące w żyłach i tętniczkach są odwracalne;
  • miażdżyca. Tkanki naczyń stają się gęstsze i tracą przezroczystość. W konsekwencji prowadzi to do organicznego uszkodzenia naczyń oka;
  • retinopatia. Charakteryzuje się on powstawaniem ognisk patologicznych na siatkówce oka, a także częściową hemophthalmia. Na tym etapie objawiają się objawy dolegliwości - scotoma, zmniejszenie funkcji wzrokowej. Jeśli na tym etapie leczysz nadciśnienie, retinopatia oka całkowicie zniknie;
  • neuroretinopatia. Do istniejących zmian w oczach dodano obrzęk nosa, wysięk i odwarstwienie siatkówki. Bez leczenia osoba może stracić wzrok.

Postać cukrzycowa

Ten rodzaj choroby postępuje wyłącznie na tle cukrzycy. Proces patologiczny przebiega w trzech etapach:

  • retinopatia w tle. Żyłki siatkówki poszerzają się nieznacznie, a na ściankach naczyń włosowatych tworzą się mikrotętniaki. Wizualnie wyglądają jak czerwone kropki. Na tym etapie nie obserwuje się żadnych objawów wskazujących na dolegliwość;
  • prepoliferacyjny. Charakteryzuje się tworzeniem kilku małych lub średnich krwotoków na siatkówce. Istnieje tendencja do obrzęków. Wokół plamki tworzą się złogi wysięku lipidowego. Wszystkie przejawy formy pre-proliferacyjnej są odwracalne;
  • retinopatia proliferacyjna. Może to być dwa podgatunki, wczesne i późne. We wczesnym stadium powstaje nowe unaczynienie na powierzchni siatkówki, nowe naczynia stopniowo kiełkują do ciała szklistego (organizm próbuje normalizować krążenie krwi poprzez tworzenie nowych naczyń). Tętniaki powstają również w nowych naczyniach. Liczba krwotoków wzrasta i następuje deformacja ciała szklistego. Retinopatia proliferacyjna prowadzi do oderwania trakcji siatkówki. Nie można go przywrócić, nawet za pomocą interwencji chirurgicznej. Retinopatia proliferacyjna często dotyka ludzi w wieku produkcyjnym.

Miażdżyca tętnic

Główną przyczyną progresji jest miażdżyca. Etapy rozwoju patologii są identyczne z hipertoniczną postacią patologii. Na ostatnim etapie następuje zmiana koloru nerwu wzrokowego, krwotok na naczyniach włosowatych, jak również wysiękowe żyły na żyłach. Brak szybkiego leczenia może prowadzić do atrofii wzrokowej.

Traumatyczne

W postępie traumatycznej postaci choroby główną rolę odgrywają urazy oka i mostka.

  • niedotlenienie z uwolnieniem przesięku;
  • skurcz tętnic;
  • pourazowy krwotok, który wywołuje rozwój zaburzeń w siatkówce, co pociąga za sobą zniszczenie nerwu wzrokowego;
  • "Berlin" zmętnienie siatkówki.

Zakrzepowe

Post-zakrzepowa postać zaczyna się rozwijać po pewnym okresie czasu po wystąpieniu zakrzepicy tętnic centralnych lub żył, które karmią siatkówkę. Zazwyczaj zakrzepica występuje na tle urazu oka, jaskry, nowotworów aparatu wzrokowego.

  • ostra niedotlenienie siatkówki;
  • krwotok w tkance muszli ocznej;
  • okluzja naczyń. Prowadzi to do pogorszenia funkcji wzrokowej, aż do całkowitej utraty wzroku.

Post-zakrzepowa postać patologii często rozwija się u pacjentów w podeszłym wieku, u których w przeszłości występowało nadciśnienie tętnicze, miażdżyca naczyń, choroba niedokrwienna i tym podobne.

Retinopatia noworodków

Retinopatia przedwczesnych klinicystów jest odrębną grupą chorób. Często ta patologia postępuje z powodu braku zakończenia tworzenia struktury oka w okresie wewnątrzmacicznym. Ale głównym powodem rozwoju retinopatii wcześniaków jest karmienie dzieci tlenem kuvezah. Faktem jest, że tlen wywiera silny niszczący wpływ na tkankę oka, więc organizm próbuje znormalizować dopływ krwi do samej siatkówki, stymulując wzrost nowych naczyń krwionośnych. Największe ryzyko retinopatii wcześniaków u dzieci urodzonych przed 31. tygodniem.

Leczenie retinopatii wcześniaków powinno rozpocząć się 3 tygodnie po urodzeniu dziecka. Odpowiednia i terminowa terapia pomoże utrzymać jego wzrok. Warto zauważyć, że retinopatia wcześniactwa w przyszłości może zostać wyeliminowana. Jeśli tak się nie stanie, lekarze uciekają się do krioterapii lub koagulacji laserowej. Retinopatia wcześniactwa bez leczenia może być powikłana krótkowzrocznością, jaskrą, zezem lub odwarstwieniem siatkówki.

Diagnostyka

Im wcześniej rozpoznana zostanie retinopatia wcześniactwa lub jakakolwiek inna postać patologii, tym większe prawdopodobieństwo powodzenia leczenia i zachowania funkcji wzrokowej. Standardowy plan diagnostyczny obejmuje takie techniki:

  • oftalmoskopia. Zastosowane w diagnostyce choroby zarówno u dorosłych, jak iu wcześniaków;
  • tonometria;
  • perymetria;
  • Ultradźwięki oka;
  • mierzenie potencjału elektrycznego siatkówki;
  • laserowe skanowanie siatkówki;
  • angiografia.

Leczenie

Leczenie dolegliwości zależy od jej rodzaju, a także od stopnia rozwoju. Lekarze stosują zarówno techniki zachowawcze, jak i chirurgiczne. Metoda została wybrana przez okulistę na podstawie wyników badania, a także w oparciu o ogólny stan pacjenta.

Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu kropli zawierających witaminy i hormony. Chirurgiczne metody leczenia obejmują koagulację kriochirurgiczną, koagulację laserem, witrektomię.

Leczenie retinopatii wcześniaków ma swoje własne niuanse. Patologia może zniknąć sama, więc dziecko jest pod stałym nadzorem pediatry. Jeśli tak się nie stanie, zastosuj techniki chirurgiczne. Dają one możliwość całkowitego wyeliminowania retinopatii wcześniaków.

Inne metody leczenia choroby:

  • oxigenobarotherapy;
  • operacja witreoretinalna.

Jeśli uważasz, że masz Retinopatia a objawy charakterystyczne dla tej choroby, lekarze mogą ci pomóc: okulista, pediatra.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostycznej, która na podstawie objawów wybiera prawdopodobne choroby.

Hemophthalm to stan patologiczny charakteryzujący się krwotokiem do ciała szklistego oka. Może wystąpić u pacjentów w różnych kategoriach wiekowych. Nie ma ograniczeń w odniesieniu do płci. Warto zauważyć, że hemophthalmia jest zwykle objawem innych dolegliwości, szczególnie tych, które wpływają na naczynia krwionośne.

Zapalenie oka - termin medyczny, który jest używany do opisania postępu procesu zapalnego w różnych częściach naczyniówki oka (naczyniówkowa, rzęskowa, tęczówka). Statystyka medyczna jest taka, że ​​w 25% przypadków klinicznych ta szczególna dolegliwość powoduje zmniejszenie funkcji wzrokowej, a nawet ślepoty. Średnio zapalenie błony naczyniowej oka rozpoznaje się u jednej osoby na 3000 (dane za 12 miesięcy). Warto zauważyć, że u przedstawicieli silnej połowy ludzkości patologia występuje kilkakrotnie częściej niż u kobiet.

Afakia - choroba wrodzona lub nabyta, która charakteryzuje się brakiem soczewki w narządach wzroku. Najczęstsza patologia jest wtórna i rozwija się głównie u osób w wieku powyżej 40 lat. Brak terapii prowadzi do całkowitej utraty wzroku.

Zapalenie mózgu i rdzenia to niebezpieczna dolegliwość, która łączy równoczesne uszkodzenie rdzenia kręgowego i mózgu. Ta patologia jest bardzo niebezpieczna, ponieważ może prowadzić do śmierci pacjenta. W ostrym rozsianym zapaleniu mózgu i rdzenia obserwuje się ogniska zmian, które powstają w różnych miejscach zarówno rdzenia kręgowego, jak i mózgu.

Retinopatia cukrzycowa jest złym samopoczuciem, które charakteryzuje się uszkodzeniem naczyń siatkówki i pogorszeniem percepcji wizualnej rogówki. Patologia rozwija się na tle insulinozależnej i niezależnej od insuliny cukrzycy. Ze względu na jego progresję, funkcja wzrokowa jest znacznie zmniejszona, aż do całkowitej utraty widzenia (bez braku szybkiego leczenia).

Przy pomocy ćwiczeń fizycznych i samokontroli większość ludzi może obejść się bez leczenia.

Retinopatia

Retinopatia - utrata naczyń krwionośnych siatkówki, co prowadzi do przerwania dopływu krwi do siatkówki, jego degeneracji, zanik nerwu wzrokowego i ślepoty. Retinopatia bezbolesny: odnotowując wygląd pływających plamek przed oczami (bydło) i osłonę, progresywny spadek wizji. Rozpoznanie retinopatii wymaga konsultacji z ekspertami (okulista, neurolog, kardiolog, endokrynolog), badania pola widzenia i wizualne, wykonywanie oftalmoskopii, biomicroscopy, angiografii fluoresceiny dna, badania elektrofizjologiczne, ultradźwięki oczach. Kiedy retinopatia jest konieczne do osiągnięcia kompensacji chorób towarzyszących, celem leków rozszerzających naczynia, witamin, leków przeciwzakrzepowych, prowadzenie hiperbarycznej natlenienie, laser koagulacji siatkówki.

Retinopatia

Określenie „retinopatia” w okulistyce oznacza różnego pochodzenia patologicznych zmian siatkówki, nie związanych z zapaleniem (pierwotny) i retinopatia siatkówki uszkodzenia, które powstają z powodu innych chorób (retinopatia wtórna). Wśród pierwotnej izolowane centralnej retinopatii surowiczego, ostrym tylnym wieloogniskowej i zewnętrznej wysiękowego retinopatii. Wtórne retinopatie obejmują cukrzycę, nadciśnienie, traumatyczne, jak również retinopatię w chorobach krwi. W osobnym formularzu, który nie tylko studiował okulistyki, ale również pediatrów, stoi retinopatii wcześniaków.

Pierwotne retinopatie

Centralna retinopatia surowicza

Etiologia pierwotnych retinopatii pozostaje nieznana, dlatego są one klasyfikowane jako idiopatyczne. Centralna retinopatia surowicza (centralne surowicze zapalenie siatkówki, idiopatyczne oderwanie żółtej plamki) jest częściej wykrywane u mężczyzn w wieku 20-40 lat, którzy nie cierpią na choroby fizyczne. W wywiadzie pacjenci wskazują na stresy emocjonalne, częste migrenowe bóle głowy. W centralnej retinopatii surowiczej uszkodzenie siatkówki jest zwykle jednostronne.

Objawy centralnej retinopatii surowiczej obejmują mikropsy (zmniejszenie wielkości widocznych obiektów), pojawienie się bydła, zmniejszenie nasilenia i zwężenie pola widzenia. Ważną różnicową cechą diagnostyczną jest poprawa widzenia przy użyciu słabo pozytywnych soczewek.

Patologiczne wzorzec centralnej surowiczego retinopatii znamienny surowiczy oderwania nabłonka barwnikowego w obszarze plamki, jak określono w oftalmoskopii jako ograniczony do owalny lub okrągły wypukły ciemniejszy niż otaczające tkanki siatkówki. Zazwyczaj brak odruchu dołka (jasne pasy wokół centralnego dołka centralnego siatkówki) lub obecność szaro żółtawych osadów.

Laserowe leczenie koagulacji siatkówki stosuje się w leczeniu centralnej retinopatii surowiczej. Terapia ma na celu wzmocnienie ściany naczyniowej, poprawę mikrokrążenia, zmniejszenie obrzęku siatkówki; Zalecana jest tlenobaroterapia. W 80% przypadków, z terminową aktywną terapią surowiczej retinopatii, możliwe jest zatrzymanie odwarstwienia siatkówki i przywrócenie wzroku do pierwotnego poziomu.

Ostra nabłonkowa wieloogniskowa pigmentacja nabłonka

Ta forma retinopatii może być jedno- lub dwustronna. W ostrym nabłonkowym wieloogniskowym nabłonku pigmentowym powstają liczne płaskie ogniska podsiatkówkowe o szarawo-białym zabarwieniu, przy czym w odwrotnym rozwoju powstają miejsca depigmentacji. Podczas badania dna oka, okołonaczyniowego obrzęku naczyń obwodowych siatkówki, krętości i rozszerzenia żył określa się obrzęk DZN.

Znaczna część pacjentów rozwija zmętnienie ciała szklistego, rozwija się zapalenie nadtwardówki i zapalenie tęczówki. Wczesne widzenie centralne jest zaburzone, scotoma centralna lub okołobrodkowa pojawia się w polu widzenia.

Leczenie tylnego wieloogniskowego nabłonka pigmentowego jest zachowawcze; obejmuje podawanie witaminy, środki rozszerzające naczynia (winpocetyny, pentoksyfilinę i wsp.), angioprotectors (solcoseryl), zastrzyki pozagałkowe kortykosteroidów hiperbaryczna natlenienia. Rokowanie dla tej formy pierwotnej retinopatii jest zwykle korzystne.

Zewnętrzna retinopatia wysiękowa

Rozwój zewnętrznej retinopatii wysiękowej (choroba Coatesa, zewnętrzne wysiękowe zapalenie siatkówki) obserwuje się głównie u młodych mężczyzn. Porażka siatkówki jest częściej jednostronna. Przy tej formie retinopatii pod naczyniami siatkówki gromadzą się wysięki, krwotok i kryształy cholesterolu. Zmiany z reguły są zlokalizowane na obrzeżach dna; zmiany w strefie plamki występują rzadko. Często przy angiografii siatkówki wykrywane są liczne mikroanurysmy, przecieki tętniczo-żylne.

Przebieg zewnętrznej retinopatii wysiękowej jest powolny, postępujący. Leczenie odbywa się za pomocą laserowej koagulacji siatkówki i hiperbarycznego natleniania. Rokowanie jest obarczone oderwaniem siatkówki, co wymaga pilnej interwencji, rozwoju zapalenia tęczówki i jaskry.

Wtórne retinopatie

Retinopatia nadciśnieniowa

Patogenetycznie hipertoniczna retinopatia jest związana z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością nerek i toksycznością u kobiet w ciąży. Przy tej formie retinopatii występuje skurcz tętniczek dna oka z następową włókniną elastyczną lub hyalinozą ich ścian. Nasilenie zmiany zależy od stopnia nadciśnienia i długości przebiegu nadciśnienia tętniczego.

W rozwoju retinopatii nadciśnieniowej wyróżnia się 4 etapy. Stadium nadciśnienia tętniczego w siatkówce charakteryzuje się odwracalnymi zmianami czynnościowymi wpływającymi na tętniczki i żyły siatkówki.

W stadium hipertonicznej angiosklerozy uszkodzenie naczyń siatkówki ma charakter organiczny i wiąże się ze sklerotycznym zagęszczeniem ścian naczyń, co zmniejsza ich przezroczystość.

Etap retinopatię nadciśnieniową charakteryzuje zmian ogniskowych w tkance siatkówki (krwotoki plasmorrhages, odkładanie lipidów, wydzielin białkowych, strefy niedokrwienne mięśnia sercowego), częściowe hemophthalmia. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i retinopatii jest spadek ostrości wzroku, nie mroczek (floating) plamy przed oczami. Zwykle na tle leczenia hipotensyjnego zmiany te ustępują, a objawy zanikają.

Pod hipertonicznego neyroretinopatii do angiopatii, retinopatii i faktycznie angiosclerosis align zjawisko ONH obrzęk, wysięk, ogniska odwarstwienia siatkówki. Zmiany te są bardziej typowe dla nadciśnienia złośliwego i nadciśnienia w nerkowej genezie. Stadium neuroretynopatii nadciśnieniowej może skutkować atrofią nerwu wzrokowego i nieodwracalną utratą wzroku.

Rozpoznanie retinopatii nadciśnieniowej obejmuje konsultacji okulisty i kardiologa gospodarstwa oftalmoskopem i angiografii fluoresceiny. Okulistyczne wzór charakteryzujący się zmianą kalibru naczyń siatkówki, ich częściowej lub całkowitej obliteracji objawów SALUS - Hun (zakrzepica żył głębokich warstw siatkówki offsetowej z powodu presji na nim napięta i zagęszczonym w tętnicach przebiegających przez obszar), a drugiej podsiatkówkowego wysięku.

W retinopatii z nadciśnieniem tętniczym wykonuje się korektę nadciśnienia tętniczego, antykoagulantów, witamin, tlenoterapii i laserowej koagulacji siatkówki. Powikłaniami retinopatii nadciśnieniowej są nawracające przekrwienie i zakrzepica żył siatkówki. Rokowanie w retinopatii nadciśnieniowej jest poważne: nie wyklucza znaczącego spadku widzenia, a nawet rozwoju ślepoty. Retinopatia obciąża przebieg głównej patologii i ciąży, dzięki czemu może stać się podstawą medyczną do sztucznego przerwania ciąży.

Retinopatia miażdżycowa

Przyczyną retinopatii miażdżycowej jest ogólnoustrojowa miażdżyca. Zmiany występujące w siatkówce w stadiach angiopatii i stwardnienia naczyń są podobne do tych w retinopatii z nadciśnieniem; w stadium neuroretinopatii pojawiają się małe krwotoczne krwotoki, złogi krystalicznego wysięku wzdłuż żył, blanszowanie DZN.

Głównymi metodami diagnostyki okulistycznej retinopatii miażdżycowej są oftalmoskopia bezpośrednia i pośrednia, angiografia naczyń siatkówki. Nie przeprowadza się specjalnego leczenia retinopatii miażdżycowej. Najważniejszą terapią jest główna choroba - mianowanie dezagregantów, leki przeciwwyrostowe, leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki naczyniopochodne, leki moczopędne. Wraz z rozwojem neuro-retinopatii pokazano przebiegi elektroforezy z enzymami proteolitycznymi. Powikłania retinopatii miażdżycowej są często niedrożnością tętnic siatkówki, atrofią nerwu wzrokowego.

Retinopatia cukrzycowa

Patogeneza retinopatii cukrzycowej wynika z obecności cukrzycy typu 1 lub 2. Głównymi czynnikami ryzyka rozwoju retinopatii są trwania przebiegu cukrzycy, ciężkiej hiperglikemii, nefropatia, nadciśnienie, otyłość, hiperlipidemia, niedokrwistość. Retinopatia cukrzycowa jest najczęstszym i najpoważniejszym powikłaniem cukrzycy i jest główną przyczyną wzroku i ślepoty.

W rozwoju tej postaci choroby rozróżnia się stadia cukrzycowej angiopatii, retinopatii cukrzycowej i proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Pierwsze dwa etapy (angiopatia i prosta retinopatia) przebiegają z tymi samymi zmianami, co analogiczne stadia nadciśnienia i retinopatii miażdżycowej. We wczesnym stadium proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, neowaskularyzacji siatkówki opracowane w ostatnim etapie, wrastanie nowo powstałych naczyń i nawrotu do krwotoku ciała szklistego, proliferacji tkanki glejowej. Napięcie włókien i deformacja ciała szklistego powoduje rozwój oderwania siatkówki trakcyjnej, co jest przyczyną nieuleczalnej ślepoty w retinopatii cukrzycowej.

W początkowych stadiach retinopatia cukrzycowa objawia się utrzymującym się pogorszeniem ostrości wzroku, pojawieniem się potów i unoszących się plamek przed oczami, które okresowo zanikają. Trudno jest czytać i wykonywać małą pracę. W stadium późnej proliferacji dochodzi do całkowitej utraty wzroku.

Przeprowadzanie oftalmoskopii pod rozszerzeniem źrenic pozwala na szczegółowe zbadanie dna oka i ujawnienie zmian charakterystycznych dla retinopatii cukrzycowej. Stan funkcjonalny siatkówki w strefach obwodowych jest badany za pomocą perymetrii. Za pomocą ultradźwięków oka określa się obszary pieczęci, krwotoki, blizny w grubości gałki ocznej. Elektroretinografia jest wykonywana w celu określenia potencjału elektrycznego i oceny żywotności siatkówki. Aby wyjaśnić stan siatkówki, stosuje się laserową tomografię skaningową i angiografię siatkówki.

Dodatkowe informacje w złożonym okulistycznej badania pacjentów z retinopatią cukrzycową wytwarza się stosując ostrości wzroku biomicroscopy, diaphanoscope oczy, określaniu częstotliwości krytycznej fuzyjne migotania (CFFF) i t. D.

Leczenie retinopatii cukrzycowej powinno być pod kontrolą okulisty i endokrynologa (diabetologa). Staranne monitorowanie stężenia glukozy we krwi, terminowe przyjmowanie leków przeciwcukrzycowych, witamin, leków przeciwpłytkowych, angioprotectors, przeciwutleniacze, środki, które poprawiają mikrokrążenie. Przy oderwaniu siatkówki stosuje się koagulację laserową. W przypadku wyraźnych zmian w ciele szklistym i powstawaniu blizny wskazana jest witrektomia, operacja witreoretinalna.

Powikłaniami retinopatii cukrzycowej są zaćma, obrzęk jamy brzusznej, zmętnienie i bliznowacenie ciała szklistego, odwarstwienie siatkówki, ślepota.

Retinopatia w chorobach krwi

Retinopatie mogą rozwijać się z różnymi patologiami układu krwionośnego - niedokrwistością, czerwienicą, białaczką, szpiczakiem, makroglobulinemią Waldenstrema i innymi.

Każda z form charakteryzuje się specyficznym obrazem oftalmoskopowym. Tak więc, z retinopatią spowodowaną czerwienicą, żyły siatkówki nabrały ciemnoczerwonego koloru, a dno oka jest cyjanotycznym odcieniem. Często rozwija się zakrzepica żył siatkówki i obrzęk DZN.

W anemii dno oka jest wręcz blade, naczynia siatkówki są rozszerzone, kolor i kaliber tętnic i żył są takie same. Retinopatii w niedokrwistości mogą towarzyszyć krwotoki podsiatkówkowe i pozaszpitowe (hemophthalmia), wysiękowe wydzielanie siatkówki.

W przypadku białaczki od strony dna oka występuje krętość żył, rozlany obrzęk siatkówki i DZN, krwotoki, nagromadzenie stref wysiękowych.

W szpiczaku mnogim i makroglobulinemii Waldenstroma otrzymanego dysproteinemia, Gammapatia Monoklonalna skrzepliny rozszerzenie żyły i tętnicy siatkówki, rozwijać mikrotętniaki, zakrzepowej niedrożności żył, krwotoki siatkówki.

Leczenie retinopatii związanych z patologią układu krwionośnego wymaga leczenia podstawowej choroby, koagulacji laserowej siatkówki. Jeśli chodzi o funkcję wzrokową, rokowanie jest poważne.

Retinopatia urazowa

Rozwój traumatycznej retinopatii jest związany z nagłym i silnym uciskiem klatki piersiowej, w której występuje skurcz arterioli, niedotlenienie siatkówki występuje wraz z uwolnieniem mu przesięku. W bezpośrednim okresie po urazie rozwijają się krwotoki i zmiany organiczne w siatkówce. Retinopatia urazowa może prowadzić do atrofii nerwu wzrokowego.

Konsekwencje kontuzji gałki ocznej to zmiany, zwane berlińskim zachmurzeniem siatkówki. Ta forma traumatycznej retinopatii jest związana z krwotokiem wewnątrzchorowym i obrzękiem głębokich warstw siatkówki, uwolnieniem przesięku do przestrzeni między siatkówką a naczyniówką.

W leczeniu retinopatii urazowej, zalecana jest terapia witaminowa, walka z hipoksją tkankową, hiperbaryczna natlenianie.

Retinopatia wcześniactwa

Powyższe formy retinopatii występują głównie u osób dorosłych. Szczególną postacią choroby jest retinopatia wcześniactwa związana z niedorozwojem siatkówki u dzieci urodzonych z przedwczesnego porodu. Aby ukończyć tworzenie się i dojrzewanie wszystkich struktur oka, wcześniaki potrzebują odpoczynku wzrokowego i niedotlenienia miejscowej tkanki oddechowej (glikoliza). Z drugiej strony, do pielęgnacji i przedwczesne pobudzenia procesów metabolicznych w najważniejszych organów wymagają dodatkowego tlenu, co prowadzi do zahamowania glikolizy w sieci i naczyniówki.

Największe ryzyko retinopatii wcześniaków podatne noworodków w wieku ciążowego mniej niż 31 tygodni, o masie ciała przy urodzeniu poniżej 1500 gramów, ogólny stan niestabilny otrzymania długoterminowego tlenu których wykonano transfuzję krwi.

Noworodki zagrożone rozwojem retinopatii są badane przez okulistę 3-4 tygodnie po urodzeniu. Badanie okulistyczne powtarza się co 2 tygodnie, aż do zakończenia formacji siatkówki. Do późnych powikłań retinopatii wcześniaków należą: krótkowzroczność, zez, niedowidzenie, jaskra, odwarstwienie siatkówki, osłabienie.

W początkowych stadiach retinopatii wcześniaków może wystąpić spontaniczne wyleczenie, dlatego stosuje się taktykę obserwacyjną. W pozostałych przypadkach pokazanych gospodarstwa krioretinopeksii lub laserowej koagulacji i nieskuteczności - skleroplombirovki, witrektomii.

Zapobieganie

W celu zapobiegania rozwoju retinopatii musi ambulatorium okulisty obserwacji pacjentów z chorobą nadciśnieniowego, cukrzycy, miażdżycy, choroby nerek, choroby krwi, uraz, ciąża itd z nefropatią.

Zapobieganie retinopatii wcześniactwa wymaga starannego postępowania w przypadku ciąży u kobiet zagrożonych przedwczesnym porodem, co poprawia warunki przedwczesnego karmienia. Dzieci, które doświadczyły retinopatii w okresie noworodkowym, powinny być corocznie badane przez pediatrycznego okulistę aż do ukończenia 18 lat.

Ważną rolę w zapobieganiu retinopatii odgrywa spójność różnych zawodów: okulistów, endokrynologów, kardiologów, neurologów, położników, pediatrów, urazy i inne.

Retinopatia wcześniaków - jak utrzymać wzrok dziecka

Współczesna medycyna wyszła daleko z przodu, a teraz przedwcześnie urodzone dzieci są z powodzeniem karmione. Ciało takich dzieci jest jednak wrażliwe, ponieważ nie stworzyły jeszcze w pełni wielu narządów i układów. Z tego powodu wcześniaki mogą rozwinąć różne stany patologiczne. Jedna z tych patologii występuje na tle niedorozwoju siatkówki oka i jest nazywana retinopatią.

Czym jest retinopatia?

Formacja siatkówki kończy się dopiero w 4. miesiącu życia dziecka, dlatego gdy dziecko nie pojawia się w świetle, a przedwczesne czynniki zewnętrzne (atmosfera, tlen, światło) wpływają na ciało, siatkówka jest prawie zawsze uszkodzona.
Po raz pierwszy patologię opisano w czasie, gdy lekarze nauczyli się dbać o dzieci urodzone przed terminem. Początkowo uszkodzenie siatkówki z powodu wcześniactwa nazywane było retrofentalną fibroplazją. Uważano, że choroba rozwija się z powodu stosowania Kuveza z wysokim poziomem tlenu. Później lekarze stwierdzili, że choroba była również związana z nieodpowiednim czasem trwania okresu domacicznego, niską masą urodzeniową (mniej niż 1,5 kg) i różnymi naruszeniami normalnego przebiegu ciąży.
Pod wpływem powyższych przyczyn dochodzi do odchyleń w prawidłowym rozwoju siatkówki, w szczególności zaburzeniu unaczynienia (powstawaniu naczyń krwionośnych). Powstaje zdrowe naczynie, które powinno zapewniać pełne odżywienie skorupy z siatki. Mechanizmy kompensacyjne, które są zaangażowane w wyniku tego zaburzenia, prowadzą do tworzenia się nowych podrzędnych naczyń, które nie radzą sobie z ich funkcjami, kiełkują do ciała szklistego, często uszkadzają i powodują krwotoki.
Z powodu niedożywienia siatkówki dochodzi do zmian zwłóknieniowych (proliferacja tkanki łącznej, bliznowatej) na jej powierzchni iw warstwach wewnętrznych. Blizny te mogą powodować pęknięcia i oderwanie błony, a ostatecznie doprowadzić do całkowitej utraty wzroku. Z reguły dotyczy to obu oczu. Jeśli jedno oko jest zaangażowane w proces bardziej niż inne, dziecko rozwija zeza.

Retinopatia występuje u co piątego niemowlęcia, urodzonego nie w czasie, a około 8% z nich cierpi na ciężkie postacie tej patologii.

Rozwój naczyń szkieletu siatki płodowej rozpoczyna się w drugim trymestrze ciąży (w tygodniu 16) i występuje od tarczy nerwu wzrokowego do granic oka. Proces ten kończy się wraz z narodzinami dziecka (40 tygodni). Im wcześniej urodzi się dziecko, tym mniejsza siatkówka z normalnie rozwiniętymi naczyniami, im bardziej unaczynione (unaczynione) strefy i tym większe prawdopodobieństwo choroby.

Niedojrzałość błony siatkowej noworodka nie jest patologią, a jedynie czynnikiem predysponującym do jej rozwoju

Początek rozwoju retinopatii z reguły przypada na koniec pierwszego miesiąca życia wcześniaka, a szczyt - na ósmy tydzień.

Całkowite ukształtowanie naczyń siatkówki oka następuje przed 40 tygodniem ciąży

Klasyfikacja patologii + stopień

Patologia jest klasyfikowana według następujących kryteriów:

  • lokalizacja zmiany (w stosunku do nerwu wzrokowego);
  • ogrom tego procesu;
  • stadium choroby - w sumie wyróżnia się 5 etapów, z których samoleczenie się choroby jest możliwe na pierwszych dwóch, co dzieje się u 65-75% dzieci; Etap 3 - próg, po którym choroba przechodzi do fazy bliźniaczej (4-5 etapów) iw tym czasie dziecko potrzebuje pilnego leczenia chirurgicznego;
  • przebieg kliniczny - ma 3 fazy:
    • aktywny (ostry);
    • regresja;
    • blizny.

W 80% przypadków choroba ma klasyczny przebieg i przechodzi na wszystkie 5 etapów. Ale czasami retinopatia występuje nietypowo.
Wysoki stopień agresywności patologii i szybkie tempo jej rozwoju wskazują na specjalne określenie "plus-choroba". Klinicznie symptom ten charakteryzuje się rozszerzeniem i silnym karbowaniem naczyń siatkowatej powłoki w regionie nerwu wzrokowego, rozległymi krwotokami. Pojawienie się tych objawów może wystąpić na każdym etapie choroby, bardzo często pojawiają się one nawet przed początkiem etapu 1. To wskazuje, że patologia ma błyskawiczny, złośliwy charakter.
Występuje także objaw przedwysyłania "choroby plus" - granica między normalnie rozwiniętymi naczyniami a zmianami zachodzącymi z "chorobą plus".
Osobno wyizolowano rzadką, ciężką, szybko postępującą postać - tylną agresywną retinopatię wcześniactwa. Ta forma jest niezależnym wariantem przebiegu aktywnej fazy choroby. Ma wyjątkowo niekorzystne rokowanie i często prowadzi do nieodwracalnej ślepoty.

Wideo - czym jest retinopatia wcześniactwa

Aktywna faza zazwyczaj trwa od jednego miesiąca do sześciu miesięcy, i może doprowadzić do całkowitego ustąpienie objawów choroby (w ciągu pierwszych 2 etapach) lub blizny z różnych zmian fazowych dna aż do całkowitego eksfoliacji siatkówki.

Zmiany w klatce piersiowej mogą mieć 5 stopni:

  • 1 stopień - minimum zmian w częściach odległych od centralnej strefy dna, funkcje wzrokowe są prawie całkowicie zachowane;
  • 2 stopnie - charakteryzuje się przesunięciem środkowej części skorupy siatki i zmianami zwyrodnieniowymi w strefach obwodowych, co może następnie spowodować oderwanie powłoki dodatkowej;
  • 3 stopnie - przejawia się jako silne uszkodzenie obszaru wejścia nerwu wzrokowego w skorupę siatki, jego znaczące przemieszczenie i zmiany zwyrodnieniowe nie tylko w strefach obwodowych, ale także w centralnych;
  • 4 stopnie - powstają duże blizny błony siatkowej, co prowadzi do znacznego pogorszenia wzroku;
  • 5 stopni - całkowite oderwanie siatkówki, prowadzące do całkowitej utraty wzroku.

Zmiany bliznowaciejące w siatkówce mogą być zarówno nieznaczne, jak i prawie nie mieć wpływu na ostrość wzroku, co prowadzi do całkowitego odwarstwienia siatkówki i utraty wzroku

Przyczyny choroby i czynniki ryzyka

W 1951 roku choroba była związana z agresywnym wpływem dużego stężenia tlenu w kuvezah dla noworodków. W siatkowej powłoce oka procesy metaboliczne zachodzą bez udziału tlenu - poprzez glikolizę (beztlenowe odszczepienie glukozy z uwolnieniem energii). Pod wpływem tlenu, który jest tak niezbędny dla przedwczesnego karmienia, glikoliza jest znacznie hamowana, a siatkowa błona umiera, stopniowo zastępowana przez tkankę łączną.
Odkrycie to było początkiem nowych badań i obecnie wiadomo, że retinopatia wcześniactwa jest chorobą wieloczynnikową, na którą wpływ ma wiele różnych procesów. Grupa ryzyka składa się z dzieci ważących mniej niż półtora kilograma i urodzonych przed 32 tygodniem. Co więcej, ryzyko rozwoju choroby jest znacznie większe, jeśli dziecko przechodziło wentylację (sztuczna wentylacja płuc) przez ponad 3 dni i przedłużoną terapię tlenową.

Czynnikami prowokującymi są również:

  • ciężkie infekcje przenoszone przez matkę podczas ciąży;
  • niedotlenienie, asfiksja, krwotok mózgowy, wywołany powikłaniami podczas ciąży i porodu.

Jednym z czynników, które mogą wpływać na początek retinopatii, jest wpływ światła na niedojrzałą błonę oczną u wcześniaka. W warunkach naturalnych rozwój błony siatkowej kończy się w ciemności, w macicy, a nadmiar światła działa na oczy śmiertelnie.

Objawy i oznaki dziecka

Jedynymi przejawami retinopatii w pierwszych stadiach rozwoju (etapy 1-3) są obiektywne dane z badań okulistycznych, dlatego zwyczajowo uznaje się je za objawy choroby. We wczesnym stadium nie występują objawy oczne (osłabienie wzroku, ból oczu).

Wizja dziecka, nawet urodzonego na czas, rozwija się stopniowo. Noworodek ma jedynie ogólne odczucie światła, dziecko może określić jego źródło w półtorej do dwóch miesięcy. Zdolność do podążania za przedmiotami rozwija się do trzech do czterech miesięcy, a przez pół roku jest obiektywny widok: dziecko dociera do osoby zainteresowanej swoim przedmiotem dłonią. W przyszłości funkcje wizualne będą się poprawiać, a proces ten zakończy się dopiero w wieku 6 lat. Dlatego też pierwsze etapy retinopatii, które zwykle rozpoczynają się w wieku czterech tygodni, nie mogą być zauważone przez matkę, pediatrę lub neonatologa. Może to zrobić tylko okulista używający odpowiedniego sprzętu do badania.

W jej rozwoju retinopatia wcześniaków przechodzi z kolei pięciostopniowo, którego zewnętrzne przejawy można zobaczyć dopiero zaczynając od trzeciego, czwartego lub piątego

Zewnętrznie przejawy retinopatii można zobaczyć tylko w ostatnich stadiach choroby - w 4. i 5. etapie, kiedy już powstały blizny siatkówki. Takie widoczne znaki to:

  • zmienić kolor źrenicy (staje się szary);
  • rozwój zeza (jeśli jedno oko uderza więcej niż drugie);
  • naruszenie zachowania dziecka:
    • przestaje poprawiać wzrok na przedmiotach;
    • nie reaguje na światło;
    • nie rozróżnia dużych obiektów znajdujących się w niewielkiej odległości od niego.

Objawy te wskazują, że moment sprzyjający skutecznemu leczeniu może już zostać utracony, a proces ten posunął się za daleko, to znaczy, że trzeci etap progu został z tyłu. Dlatego bardzo ważna jest wczesna diagnoza, która polega na wstępnym badaniu dziecka przez okulistę (nie później niż półtora miesiąca) i regularnym badaniom w przyszłości.

Zadaniem rodziców jest pokazanie lekarzowi przedwcześnie urodzonego dziecka, nawet jeśli zostanie wypisane ze szpitala w dobrym stanie.

Pretynopatia

ICD-10: H35.1

Spis treści

Definicja i informacje ogólne [edycja]

Z naruszeniem normalnego unaczynienia siatkówki u wcześniaka występuje retinopatia wazoproliferacyjna (retinopatia wcześniactwa). Obraz kliniczny choroby jest różny i zależy od lokalizacji, zakresu i etapu procesu.

Synonimy: pozasoczewkowy rozrost włóknisty (dawna nazwa stosowane wyłącznie dla etapów końcowych retinopatii, w których soczewka jest wykrywany grubego tkanki fibrovascular, ściśle związanych z odwarstwieniem siatkówki).

Retinopatia wcześniaków rozwija się wyłącznie u wcześniaków, a jej częstość występowania w populacji jest zmienna. Im mniej dojrzałe dziecko w chwili urodzenia, choroba występuje częściej, osiągając 88-95% u dzieci o masie ciała od 500 do 1000 g.

• Częstotliwość i nasilenie retinopatii w poszczególnych krajach, regionach i miastach zależy nie tylko od liczby osób, które przeżyły głębokie dzieci, ale także od warunków ich opieki i somatycznego pogorszenia. W związku z tym dane na temat jego częstotliwości w różnych kategoriach wcześniactwa są bardzo zróżnicowane. W szczególności w grupie ryzyka choroba rozwija się w 25-37,4% przypadków. W tym przypadku ciężkie postacie ze znacznym uszkodzeniem wzroku występują w 17-50% przypadków.

• Częstość występowania retinopatii i jej ciężkich postaci jest większa w krajach rozwiniętych, gdzie z powodu poprawy warunków pielęgniarskich przeżywa duża liczba wcześniaków i wcześniej niedożywionych niemowląt. W tych krajach retinopatia zajmuje czołowe miejsce wśród przyczyn ślepoty u dzieci, a jej częstotliwość sięga 75%.

Retinopatii wcześniaków są podzielone na aktywne i regresyjnej (blizna) fazę.

1. Aktywny etap

Faza aktywna jest okresem wzrostu patologicznej wazoproliferacji siatkówki. Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją (1984), jest ona podzielona na etapy procesu, jego lokalizację i zakres.

• etap 0 - obecność stref beznaczyniowych siatkówki, istnieje potencjalna możliwość rozwoju choroby.

• I etap - "linia demarkacyjna" na granicy naczyniowej i jałowej siatkówki.

• Etap II - "wał lub grzbiet" zamiast linii demarkacyjnej.

Stopnie I i II aktywnej retinopatii wcześniaków odzwierciedlają lokalizację patologicznego procesu wewnątrz-siatkówkowego. Zmiany na tych etapach mogą samoistnie cofać się bez wyraźnych zmian resztkowych.

• Etap III - pozorna proliferacja włókniakowa pochodząca z regionu wału i rozprzestrzeniająca się w CT.

• Etap IV - częściowy oderwanie i oderwanie siatkówki. Ten etap dzieli się na podetapy: IVa - bez udziału w procesie strefy plamki; IVb - z udziałem plamki w procesie.

• Etap V - całkowite oderwanie siatkówki, zwykle w kształcie lejka, podzielony na oderwanie z szerokim, wąskim i zamkniętym profilem lejkowym.

- Zakres. Stopnie I-III aktywnej retinopatii wcześniaków są również klasyfikowane według długości, mierzonej liczbą godzinnych meridianów (od 1 do 12) oraz lokalizacją.

- Lokalizacja. Na temat lokalizacji procesu (tj. Na granicy między unaczynioną a naczyniową siatkówką) wyróżnia się trzy strefy.

• Strefa I - koło warunkowe z centrum przy wejściu do naczyń na DZN i promień równy dwukrotnej odległości od dysku do plamki.

• Strefa II - pierścień położony wzdłuż obrzeża strefy I, z zewnętrzną obwódką biegnącą wzdłuż linii zębatej w segmencie nosa.

• III strefa - półksiężyc na obrzeżach czasowych, poza strefą II.

Lokalizacja procesu odpowiada niedojrzałości siatkówki w czasie przedwczesnego porodu, proces ten znajduje się bliżej tylnego słupka oka, tym większy stopień wcześniactwa dziecka.

- Czas trwania aktywnej fazy jest bardzo zróżnicowany. Kończy się spontaniczną lub indukowaną regresją lub fazą bliznowacenia z resztkowymi zmianami na dnie oka o różnym stopniu nasilenia.

- Błyskawiczna forma. Szczególnie izolowana błyskawica lub złośliwa postać aktywnej retinopatii wcześniaków. Uszkodzenia z tym formularzem znajdują się z reguły w strefie I. Charakteryzuje się wczesnym początkiem, szybkim prądem i złym rokowaniem.

Regresywna (bliznowata) retinopatia wcześniactwa jest względnie stabilnym stanem. Nie ma jednej klasyfikacji tej fazy. Proponujemy następującą klasyfikację, odzwierciedlającą stopień zaburzeń resztkowych po przeniesionym aktywnym procesie oraz prognozę funkcjonalną.

• I stopień - minimalny układ naczyniowy (nieprawidłowości udaru i rozgałęzienia naczyń krwionośnych) i zmiany wewnątrzustrojowe na obrzeżach dna, które praktycznie nie wpływają na funkcje wzrokowe.

• II stepen- Witreoretinalne zmiany w ektopia obrzeże dna oka i / lub odkształcenia plamki żółtej i udar pnia zaburzenia naczyń siatkówki (przemieszczenia wiązki naczyniowej, zmiana kąta rozbieżności i Al naczyń.).

• III stopień - całkowita deformacja DZN i wiązek naczyniowych z wyraźną ektopią plamki sterczowej związaną z obecnością pozostałej tkanki włóknisto-naczyniowej poza siatkówką.

• IV stopień - "półksiężyc fałdu siatkówki" z widocznością w CT i utrwaleniem przed równikiem, rażące naruszenie funkcji.

• Stopień V - całkowite oderwanie siatkówki trakcji w kształcie lejka typu otwartego, półotwartego lub zamkniętego z różnym stopniem ekspresji proliferacji przedniej barwy.

Etiologia i patogeneza [edycja]

Retinopatia wcześniactwa jest chorobą wieloczynnikową, której patogeneza pozostaje w dużej mierze niejasna. W sercu jego rozwoju jest niedojrzałość, nieukształtowane oczy i siatkówka w momencie narodzin. Retinopatia płodu jest beznaczyniowa do 16 tygodni. W tym czasie rozpoczyna się wzrost naczyń od DZN do peryferii. Jednocześnie następuje tworzenie siatkówki. Angiogenezę siatkówki kończy się w momencie urodzenia.

• W początkowym rozwoju naczyń w ONH okołotarczowej warstwy włókien nerwowych jest komórki wrzecionowate przeciążenia, które mogą służyć jako komórki progenitorowe śródbłonka naczyniowego. Na korzyść tego założenia wskazuje koincydencja lokalizacji i czasu formowania się wrzecionowatych komórek z tworzeniem się i wzrostem naczyń siatkówki. Omówiono rolę komórek mezenchymalnych i astrocytów w przebiegu angiogenezy; Wiadomo na przykład, że astrocyty in vitro mogą indukować tworzenie struktur podobnych do kapilarnych ze śródbłonka.

• W procesie waskulogenezy komórki w kształcie wrzeciona migrują na peryferie przez przestrzenie siatkówki utworzone przez neurogenię Müllera.

• Proces normalnej waskulogenezy w siatkówce reguluje wiele cytokin. Najlepiej zbadanymi z tych naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF - naczyniowy czynnika wzrostu śródbłonka), czynnik insuliny (IGF - czynnika wzrostu podobnego do insuliny) i czynnika wzrostu fibroblastów (FGF - czynnik wzrostu fibroblastów).

Do czasu przedwczesnego porodu duża część siatkówki pozostaje beznaczyniowa. W tej chorobie normalny wzrost naczyń spowalnia lub całkowicie zatrzymuje się i zaczyna się patologiczna wazoproliferacja, tworząc charakterystyczny obraz aktywnej retinopatii wcześniaków.

Czynnikiem prowokującym jego rozwój jest naruszenie regulacji wzrostu naczyń z powodu działania różnych przyczyn. Najważniejsze są ostre oscylacje ciśnienia cząstkowego O.2/ CO2 we krwi, związane zarówno z ogólnym stanem fizycznym dziecka, jak i naruszeniem w systemie dawkowania egzogennego O.2.

Niezależnie od długości urodzenia retinopatii rozwija się w 31-35 tygodni po zapłodnieniu i przechodzi w postaci dwóch etapach:

-I fazę - zatrzymanie normalnego wzrostu i częściowe zatarcie naczyń;

-Faza II - patologiczna wazoproliferacja.

Omówimy genetyczną predyspozycję do rozwoju retinopatii wcześniaków, na co wskazują różnice w ich częstotliwości i nasilenia u dzieci z różnymi grupami etnicznymi, jak również obecności genetycznie wywołane chorobami z podobnych objawów klinicznych (rodzinna wysiękowe witreoretinopatii, choroby Norrie). W badaniu genów kandydujących donoszono mutacje genu związanego z ciężkim nedoneshennyh retinopatii, w tym NPR (Xp11.4- P11.3) FZD4 (11q14-q21) i LRP5 (11q13.4).

Jednym z mechanizmów patogenezy choroby jest wpływ wolnych rodników na struktury błony siatkówki i jej naczyń. Zmniejszona odporność na przedwczesne wolnych rodników prowadzi do intensywnego peroksydację lipidową błony komórkowej i uszkodzenie komórek, które z kolei prowadzi do powstania ogromnych połączeń międzykomórkowych, zakłócenie normalnego migracji komórek.

Istnieją dowody na udział czynników immunopatologicznych w rozwoju tej choroby.

Objawy kliniczne [edycja]

Strefy lawinowe wokół obwodu siatkówki są zawsze wykrywane na dnie oka przedwczesnego (w normie), a ich długość jest większa, im mniejszy jest wiek ciążowy dziecka w chwili urodzenia. Obecność stref beznaczyniowych nie jest chorobą, jest jedynie dowodem na niekompletność waskulogenezy i, odpowiednio, możliwość rozwoju retinopatii wcześniaków w przyszłości.

Objawy kliniczne choroby różnią się i zależą od etapu procesu.

• I etap. Na granicy siatkówki naczyniowej i beznaczyniowej pojawia się biaława linia, znajdująca się w płaszczyźnie siatkówki. Tylny biegun oka może być praktycznie niezmieniony. Czasami można zauważyć krętość i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Na obwodzie dna naczyń krwionośnych przed linią z postępem procesu jest zwykle rozszerzony i zaciskane, mogą tworzyć zaburzenia pasaż rozgałęzień naczyń kończy się gwałtownie i nie wnikają w avascular siatkówki

• II etap. Siatkówka w miejscu linii demarkacyjnej pogrubia, przeważa w ST, tworząc żółtawy kolor trzonu. Czasami wał wygląda hiperemicznie z powodu przeniknięcia do niego naczyń. Naczynia siatkówki przed szybem, z reguły, są ostro rozwinięte, obciśnięte, losowo rozgałęzione i tworzą tętniczo-żylne zastawki, osobliwe "szczotki" na końcach naczyń. Siatkówka w tej strefie jest obrzękła i może pojawić się perifokalny obrzęk CT. Częściej niż w 1. etapie zmiany w strefie okołopapilarnej są wykrywane w postaci obrzęku siatkówki i wazodylatacji.

• Stadium III charakteryzuje się występowaniem pozornej proliferacji włóknisto-naczyniowej w okolicy wału. Gdy ta zwiększona aktywność w tylnym biegunie naczyniowej oka, zwiększona wydzielina w SC, stają się mocniejsze tętniczo boczniki w obwodzie, tworzą dwa najdłuższe i sala splotu. Proliferacja pozaustrojowa może być rodzajem czułych włókien z naczyniami lub gęstą tkanką umiejscowioną powyżej szybu. Etap III z przewagą 5 godzin południków rzędu (lub łącznie 8) jest zwany próg, gdyż w tym czasie w znacznym stopniu zmniejsza prawdopodobieństwo spontanicznej regresji choroby (nie więcej niż 25-30%).

• Etap IV. Występuje częściowe oderwanie siatkówki (obie z powodu surowiczego składnika krwotocznego i ze względu na tworzenie trakcji z nowo utworzonej tkanki włóknisto-naczyniowej).

• Etap V - całkowite (całkowite) oderwanie siatkówki. W związku z charakterystycznym lokalizacji nowo powstałych tkanek fibrovascular, a także ze względu na poważne zniszczenia wygląd CT w niej zagłębienia i puste przestrzenie odwarstwienie zwykle ma postać w kształcie leja.

Błyskawiczna retinopatia wcześniactwa, złośliwa lub "plus" - choroba.

Charakterystyczne dla szybkiego postępu choroby. W procesie tym z reguły zaangażowany jest tylny biegun oka. Naczynia siatkówki są ostro powiększone i zaciśnięte, tworząc potężne arkady naczyniowe na obrzeżach. Charakteryzuje się krwotokami o różnych lokalizacjach i wyraźnymi reakcjami wysiękowymi. Postaci tej towarzyszy sztywność źrenicy, neowaskularyzacja tęczówki, wysięk w CT, co utrudnia dokładne badanie dna oka.

Trwa średnio 3-6 miesięcy i kończy się samorzutnie ulegają spontanicznej regresji w pierwszych dwóch etapach choroby lub bliznowacenie fazy o różnych stopniach nasilenia resztkowych zmian w dnie (aż do całkowitego oderwania się siatkówki).

Faza regresywna charakteryzuje się zaburzeniami naczyniowymi, siatkówkowymi i szklistymi. Naczyniowych zmiany: niekompletność siatkówki unaczynienie na obwodzie, przy zaburzeniach naczyń rozgałęziającego powstawanie pasaże, tętniczo-żylnych, itp teleangiektazji.

W obszarze tylnego bieguna może być wykryte przesunięcie dużych naczyń, ich zaciskania, zmiany (spadek) kąt rozbieżności podczas rozgałęzień naczyń i inne zmiany w rzeczywistości siatkówki :. redystrybucji strefa pigmentu zanik siatkówki, tworzenie błony przed, pod- i intraretinal, rozrywa i siatkówki rozrzedzenie. W ciężkich przypadkach rozwija trakcji odkształcenie tarczy nerwu wzrokowego, ektopia plamki i deformacja tworzy sierpowaty kształt fałdy i odwarstwienia siatkówki.

W końcowych etapach blizny retinopatii wcześniaków, nie zmienia się o przedni segment odkształcenia oka źrenicy, drugorzędowych zmętnienie soczewki, przemieszczenie do przodu iridohrustalikovoy otwór, który prowadzi do powstawania płytkiej komorze przedniej kontaktować tęczówki i soczewki i rogówki, w następstwie wtórnego przezroczystość rogówki, często zwiększenia IOP.

Retinopatii wcześniactwa, szczególnie III-IV etapów, towarzyszy opóźnienie lub zatrzymanie wzrostu oka - objaw mimowolnego wzroku. Częste zmiany towarzyszące - krótkowzroczność, a także różne formy zeza (nieprzystojne, przyjazne, wtórne).

Pretynopatia: Diagnoza [edycja]

W celu wczesnego rozpoznania choroby konieczna jest prawidłowa organizacja badań profilaktycznych zagrożonych dzieci.

Rozpoznanie opiera się na identyfikacji charakterystycznego obrazu klinicznego.

• Biorąc pod uwagę charakterystyczne objawy kliniczne i początkową lokalizację procesu, należy skupić się na badaniu obwodu dna oka. W tym celu jest konieczne, aby osiągnąć maksymalne rozszerzenie źrenic, stosowanie technik obuocznego oftalmoskopii pośredniego, a także realizacja nieurazowe gałki ocznej obraca się w odpowiednim kierunku (wykorzystanie od twardówki depressors przeciwwskazany u wcześniaków).

• Niezwykle ważny warunek do badania - minimalizacja traumatyzmu, wykluczenie wszelkich skutków nacisku na oko. Jest to związane z ryzykiem wystąpienia odruchów sercowo-wzrokowych i wzrokowo-płucnych (bezdech, brady- i tachykardia, arytmia).

• Zmniejszenie urazowe kontroli ułatwia blepharostat aplikacji lub vekopodomnikov przedwczesnego i specjalne haki Design (haczyki i mięśni) do nieinwazyjnego obrotu gałki ocznej. Badania profilaktyczne powinny być wykonywane w obecności neonatologa, resuscytatora lub doświadczonej pielęgniarki (w zależności od stanu dziecka).

• Charakterystyka sztywności przedwczesnej ucznia, szczególnie wyrażona w złośliwej postaci choroby, wymaga znacznych wysiłków, aby osiągnąć wystarczające rozszerzenie źrenic. Konieczne jest wielokrotne wkraplanie mydriatica (45, 30 i 15 min przed badaniem).

Diagnoza różnicowa [edycja]

Potrzebna jest diagnostyka różnicowa w aktywnym okresie choroby:

- z szybkim przepływem retinopatii z wyraźnym wysiękiem i komponentem krwotocznym - z siatkówczakiem i wrodzonym zapaleniem błony naczyniowej;

- w obecności obrzęku rogówki i nadciśnienia - z wrodzoną jaskrą;

- jeśli są zmiany z tylnego bieguna oka (w tym krwotoki) - z zastoinową niewydolnością serca i krwotokami noworodka.

Diagnoza różnicowa powinna uwzględniać charakterystyczny wywiad (obecność lub brak głębokiego wcześniactwa), obustronny, dostateczny proces symetryczny w fazie aktywnej choroby, typowe objawy kliniczne.

W diagnostyce różnicowej z retinoblastomą konieczne jest dokładne badanie ultrasonograficzne i diaphanoskopowe.

Największą trudnością jest właściwa interpretacja zmian w oku z blizny (regresji) retinopatia wcześniaków w procesie wykrywania koniec, brak danych dotyczących stanu oka, w okresu aktywności choroby. Najczęstszymi błędnymi diagnozami w tych przypadkach są pierwotne przetrwałe CT, toksokaroza, zapalenie błony naczyniowej oka, retinoza, choroba Norry'ego, rodzinna wysiękowa witreoretinopatia.

Pretynopatia: Leczenie [edycja]

Celem leczenia jest zapobieganie progresji choroby i minimalizowanie zmian rezydualnych w retinopatii regresywnej z wcześniactwa.

Wskazania do hospitalizacji

-w razie potrzeby interwencja laserowa, kriochirurgiczna lub chirurgiczna w znieczuleniu;

-do przeprowadzenia dogłębnego badania w znieczuleniu;

-do przymusowego leczenia ciężkich i skomplikowanych postaci retinopatii czynnej i bliznowatej wcześniaków (rzadko).

W aktywnym okresie choroby, z jej progresywnym charakterem i po profilaktycznym leczeniu koagulacyjnym, dawkowanie tlenoterapii jest pokazane w wielu przypadkach.

Malejącą okres - środki mające na celu rozwój (pleoptic leczenia), a także różne fizykoterapii (magnetoforey, elektroforezę infradźwięków) i stymulowania (przezskórnej stymulacji elektrycznej nerwu wzrokowego), w świadectwie procedury.

Nie ma wiarygodnych danych na temat skuteczności leczenia farmakologicznego w postępie aktywnej retinopatii. Przedstawiono leczenie objawowe z eksprymowanym wysiękowym elementem krwotocznym lub nadciśnieniem.

Leczenie chirurgiczne odbywa się:

- w celu zapobiegania progresji fazy aktywnej choroby do stadiów końcowych;

- z celem rehabilitacji na końcowych etapach, w fazie resztkowej aktywności lub bliznowacenia;

- w celu zachowania narządów.

Koagulacja beznaczyniowej siatkówki jest jedyną ogólnie przyjętą metodą zapobiegania progresji retinopatii wcześniaków do stadiów końcowych, a zatem sposobem na zachowanie użytecznego widzenia.

• Wskazania do profilaktycznego krzepnięcia: progresja do etapu progowej w normalnym przebiegu choroby lub pojawienia się pierwszych objawów ekstraretinalnoy vazoproliferatsii retinopatii wcześniaków w strefie I i / lub złośliwego oczywiście retinopatii I i II zespołów.

• Koagulacja jest całym obszarem beznaczyniowej siatkówki.

• Do koagulacji można stosować różne techniki przełykowe i transpupilarne.

• Urządzenia do kriochirurgii i diody laserowej z końcówkami siatkówki są używane do koagulacji przezskórnej. Do czynności transpupilacyjnych - zarówno laserów argonowych, jak i diodowych.

• Wybór techniki interwencji zależy od możliwości technicznych i klinicznych objawów choroby. Gdy sztywność źrenicy, obecność błon źrenicznymi, brak przejrzystości w zakresie technik transpupillary medialnych związanych z ryzykiem powikłań i sprawiają, że niemożliwe, aby zakończyć strefy koagulacji na obwodzie. Techniki nadtwardówkowe są słabo dozowane i nie pozwalają na koagulację okolicy tylnego bieguna. W związku z tym wskazane jest połączenie tych metod.

• Skuteczność profilaktycznego krzepnięcia zależy od wielu czynników (postaci choroby, kompletności i terminowości koagulacji) i waha się od 60 do 98%.

• Biorąc pod uwagę, że średnia częstotliwość spontanicznej regresji RPO etapie progowa wynosi tylko 30%, to użyteczność profilaktycznego koagulacji progresji jej aktywnych form jest niezaprzeczalna.

Jeśli profilaktyczna koagulacja jest nieskuteczna i choroba postępuje do stadium IV-V, należy wykonać izolowaną witrektomię lub lenvitrectomy. Możliwe zastosowanie miejscowych lub kołowych depresji twardówki, a także ich połączenie z witrektomią. Taktyka leczenia zależy od stopnia zaawansowania procesu, a także od skuteczności - zarówno od ciężkości procesu, jak i od czasu operacji, i waha się od 35 do 80%. Tylko połowa prawidłowo operowanych pacjentów doświadcza poprawy lub pojawienia się wzroku.

Zapobieganie [edycja]

Zapobiegawcze utrzymanie choroby polega przede wszystkim na zapobieganiu niedożywieniu i poprawie warunków dla karmionych wcześniaków. Wynika to z faktu, że oprócz stopnia niedojrzałości dziecka w czasie przedwczesnego porodu na rozwój retinopatii i jej ciężkość ma wpływ kompleks czynników zwanych czynnikami ryzyka.

Inne [edytuj]

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Ze względu na dużą częstość współistniejących zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego konieczna jest konsultacja z neurologiem.

Po operacji potrzebna jest indywidualna opieka nad pacjentem i obserwacja okulisty przez 2-4 tygodnie.

Wszystkie dzieci, którzy przeszli retinopatii wcześniaków, niezależnie od stopnia nasilenia i wyniku choroby, wymagają długiej obserwacji izbę chorych. Ze względu na obecność współistniejących wady refrakcji oka i okoruchowych zakłóceń, ryzyko powikłań w okresie odległym (do 15-20 lat) nie tylko w poważnych efektów retinopatii, ale także spontaniczna regresja o wysokiej wydajności funkcjonalnej trwania okresu obserwacji 15-20 lat, jeśli to konieczne, - na całe życie.

Informacje dla rodziców pacjenta

Wszystkie wcześniaków o wadze po urodzeniu mniejszą niż 2000 g i wiek ciążowy mniej niż 35 tygodni, w szczególności w obecności somatycznych obciążone, powinny być kontrolowane przez przeszkolony okulisty chodzi 4-

8 tygodni po urodzeniu i należy go obserwować do czasu pojawienia się niebezpieczeństwa choroby. Przedziały i czas obserwacji są określane przez okulistę.

U wcześniaków, oprócz retinopatii, często rozwijają się krótkowzroczność i inne zaburzenia refrakcji, a także różne zaburzenia okoruchowe. Dlatego (nawet w przypadku braku reklamacji) wcześniak powinien zostać zbadany przez okulistę w wieku 6, 12 i 18 miesięcy.

Rokowanie zależy od ciężkości choroby i spektrum towarzyszących zaburzeń narządu wzroku i ośrodkowego układu nerwowego.

Ostrość wzroku zależy od stopnia resztkowych zmian w dnie, w obecności anisometropia i wady refrakcji oka, choroby okoruchowych i warunkach wyższych części analizatora wizualnej.

Mimo postępu w diagnostyce i leczeniu retinopatii wcześniaków jest jednym z pierwszych miejsc wśród ślepoty dzieciństwa we wszystkich rozwiniętych krajach (USA, Japonia, UE), który posiada system opieki niezwykle wcześniaków z urodzeniową masą ciała 500-1000 razy