Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Porozmawiajmy o nieproliferacyjnych lub wczesnych stadiach retinopatii.

Czym jest retinopatia cukrzycowa?

Dla cukrzycy charakteryzuje się wielkie straty układu naczyniowego - angiopatii ( „angion” w języku greckim oznacza „statek”, „patos” - „choroba”). Zmiana w małych naczyniach nosi nazwę mikroangiopatii. Jednym z objawów uogólnionej mikroangiopatii jest retinopatia - zmiana w naczyniach siatkówki.

Kiedy muszę udać się do okulisty?

• Z cukrzycą typu 1 - w ciągu 5 lat od daty rozpoznania

• Z cukrzycą typu 2 - tak wcześnie, jak to możliwe od czasu wykrycia

• W przyszłości częstotliwość badań okulistycznych jest określana indywidualnie, zgodnie z ogólnymi zasadami.

Postęp retinopatii zachodzi stopniowo - od małych pierwotnych zmian, które charakteryzują się zwiększoną przepuszczalnością naczyń siatkówki (nierozrostowe retinopatia cukrzycowa), przed zmianami związanymi z naruszeniem przepuszczalności naczyń (Przedproliferacyjną retinopatia), a następnie do najcięższej etapie cukrzycowych siatkówki zmian charakteryzujących wzrost nowo powstałych naczyń i patologiczna tkanka łączna (retinopatia proliferacyjna).

Ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej zależy głównie od rodzaju, czasu trwania i wyrównania cukrzycy. Czynniki ryzyka wpływające na częstotliwość retinopatii obejmują:

• Zwiększone ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze)

• Choroba nerek (nefropatia)

• Upośledzenie metabolizmu cholesterolu (hiperlipidemia)

Jakie zmiany są charakterystyczne dla nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej?

• Mikroanurysmy. Gdy badanie okulistyczne ujawnia ekspansję małych naczyń i pojawienie się wypukłości ich ścian. Jest to najwcześniejsze przejawienie nieproliferacyjnego stadium retinopatii cukrzycowej.

• Krwotoki (krwotoki). Jeśli centralna część siatkówki zostanie uszkodzona, krwotoki mogą prowadzić do znacznego pogorszenia widzenia.

• "Wysoki" wysięk - ogniska o żółtawym zabarwieniu z wyraźnymi granicami wokół mikroanezję i strefy edematic siatkówki.

• "Miękkie wysięki" - białawe ogniska z rozmytymi granicami. Stanowią strefę gwałtownego naruszenia dopływu krwi do siatkówki.

Te patologiczne procesy występują przede wszystkim w najmniejszych naczyniach środkowej części siatkówki. Do normalnego funkcjonowania siatkówki (szczególnie w plamce żółtej - strefie najlepszej widoczności) niezbędna jest jej przezroczystość, a nawet niewielka utrata może prowadzić do zmniejszenia widzenia. Ten stan nazywa się obrzękiem plamki. Jest to główna przyczyna utraty centralnego widzenia w cukrzycy. Wyciek płynu z naczyń w innych częściach siatkówki zwykle nie ma wpływu na widzenie.

Jeśli masz nieproliferacyjną postać retinopatii cukrzycowej:

• obecność każdym etapie retinopatii oznacza nieoptymalną kontrolę cukrzycy i wysokie ryzyko powikłań mikronaczyniowych innych (na przykład nefropatia)

• Regularne badanie okulisty (na etapie retinopatii nieproliferacyjnej) 1 raz w ciągu 6-8 miesięcy)

• Jeśli wystąpi nieoczekiwany spadek ostrości wzroku lub dolegliwości z boku oka, natychmiast skontaktuj się z okulistą!

• Ścisła kontrola poziomu glukozy we krwi jest ważna, aby zapobiec progresji

Poważne powikłanie cukrzycy! Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa i inne stadia choroby

Retinopatia cukrzycowa - choroba spowodowana przedłużonym nadmiarem cukru we krwi, uszkodzenie naczyń w siatkówce oka.

W cukrzycy wpływają na wszystkie naczynia krwionośne w ciele, ale przede wszystkim na naczynia włosowate gałki ocznej, co prowadzi do zmniejszenia wzroku aż do całkowitej ślepoty.

Retinopatia może rozwijać się podobnie jak u pacjentów z pierwszym (insulinozależnym) typem cukrzycy, i z drugim (niezależnym od insuliny). W tym samym czasie wraz z wiekiem wzrasta ryzyko rozwoju choroby okulistycznej.

Patogeneza choroby

Mechanizm retinopatii jest skomplikowany. Jako główne czynniki ryzyka wpływające na pojawienie się choroby, specjaliści identyfikują:

  • Palenie - wpływa na małe naczynia, zwęża je, pogrubia krew, co spowalnia przepływ krwi i zaburza ukrwienie.
  • Choroba nadciśnieniowa - długotrwałe i utrzymujące się zwiększenie ciśnienia tętniczego powoduje zwężenie ścian naczyń krwionośnych i zatrzymanie dopływu krwi do oczu.
  • Ciąża - w tym stanie naczynia pracują z ogromnym obciążeniem ze względu na wzrost objętości krwi krążącej.
  • Ostre skoki cukru.
  • Dziedziczna predyspozycja.
  • Wiek powyżej 40 lat.
  • Choroba nerek - wywołać obrzęk, wzrost ciśnienia krwi, który ma szkodliwy wpływ na siatkówkę.
  • Otyłość - nadmiar masy ciała zwiększa zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze i tlen, niedostateczny dopływ krwi do narządów, pojawia się niedotlenienie.
  • Naczyniowe miażdżycy i zwiększone frakcje "złego" cholesterolu - Cukier powoduje zniszczenie śródbłonka naczyniowego, cholesterol i tłuszcze są odkładane w miejscu urazu, który tworzy blaszkę miażdżycową.

Odporny zwiększone stężenie cukru we krwi wpływa destrukcyjnie na naczynies, występuje rozszerzenie naczyń krwionośnych (wazodilatacja), nieprawidłowe działanie mikrokrążenia, niedotlenienie tkanek oka (brak tlenu), niedokrwienie. Między innymi istnieją mikrofauny, włóknista tkanka w obszarze krwiaka.

Aby przywrócić przepływ krwi do siatkówki, zaczynają się rozwijać nowe naczynia. Ale bariera hematoretinalna staje się przepuszczalna, obrzęk siatkówki, który rozciąga się na plamkę. W rezultacie odpływ zostaje zakłócony, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, prowadzi to do uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Poważne komplikacje retinopatia - jaskra, hemophthalmia, odwarstwienie siatkówki i ślepota.

Etapy retinopatii cukrzycowej obu oczu

Rozwój choroby następuje w kilku etapach, każdy z nich ma charakterystyczną patogenezę.

Nierozprzestrzenianie: 1. etap

To jest początkowy etap, w którym pacjent następujące naruszenia są przestrzegane:

  • zmiany naczyń włosowatych, rozwija się rozszerzenie naczyń krwionośnych;
  • ściany tracą brzmienie, wystają (mikroanurysmy);
  • Kapilary przybierają nieregularnie zakrzywiony kształt;
  • ściany są cienkie i stają się przepuszczalne dla cząsteczek białek i tłuszczów, osocza krwi;
  • krew impregnuje otaczające tkanki, w odpowiedzi na jej penetrację, rozwija się obrzęk i zagęszczanie.

W wyniku tych procesów zaburzone ukrwienie, występuje niedokrwienie. W pierwszym stadium choroby nie objawy nie zawracają sobie głowy, być może pojawienie się "much" na oczachi. Pacjent niepozorne zmiany są wykrywane tylko na wizytę okulisty. Podczas badania dna są małe krwotoki.

Te procesy są wciąż odwracalne. Na tym etapie choroba może trwać od roku do kilku lat. Jeśli utrzymasz normalny poziom cukru, ciśnienia krwi i cholesterolu, wówczas drugi etap może nie wystąpić.

Preproliferacyjne

Na tym etapie pogarsza się stan naczyń krwionośnych, zwiększa się liczba krwawień.

Niedokrwienie siatkówki pokrywa duże obszary, komórki siatkówki zaczynają umierać.

To na tym etapie patologii obrzęk może zamiatać środkową część siatkówki - plamka.

Występuje cukrzycowa makulopatia, która prowadzi do zmniejszenia ostrości wzroku i pojawienie się nowych objawów, do których należą:

  • niewyraźne widzenie;
  • całun przed oczami;
  • pływające ciemne plamy;
  • zmniejszenie ostrości wzroku (jeśli występuje obrzęk plamki).

Na badanie, widzi okulista liczne krwotoki, mikroinfekcje, nagromadzenie płynów, strefy niedokrwienne. Jeśli na tym etapie nie podejmie się żadnych działań, choroba może przekształcić się w nieodwracalną formę.

Ważne! Konieczne jest kontrolowanie poziom cukru, cholesterol i Ciśnienie krwi.

Podczas leczenia lekarz przepisuje leki, które eliminują zaburzenia metaboliczne, środki, które wstrzykuje się do ciała szklistego (leki na hormony glukokortykoidowe).

Proliferative

Na tym etapie rozpoczyna się kompensacyjne tworzenie nowych naczyń w celu poprawy przepływu krwi. Ale te naczynia nie są pełnoprawnymi, są kruche i delikatne. Z powodu tego procesu zwiększa się liczba krwawień.

Tkanka włóknista rozwija się z krwiakami, które wzrastają ryzyko odwarstwienia siatkówki. Odpływ płynu z oka jest zaburzony, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, co prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który spełnia najbardziej podstawową funkcję.

Pacjent skarży się na dolegliwości:

  • do stałego spadku widzenia;
  • niemożność odczytania tekstu;
  • na całunie przed moimi oczami.

Zdjęcie 1. Obraz dna oka w retinopatii cukrzycowej stadium proliferacyjnego. Strzałki wskazują zmiany patologiczne, które pojawiają się w oku.

Na tym etapie zmiany są nieodwracalne, traci się funkcję siatkówki. Podczas leczenia wstrzyknięcia są wstrzykiwane do jamy ustnej preparatami, które hamują wzrost śródbłonka naczyń (Ranibizumab).

Uwaga, proszę! Terapeutyczny nieefektywność preparaty angioprotektantów, poprawiające mikrokrążenie: Trental, Caviton, Decinon. Zwiększają ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Najczęściej zaleca się wykonywanie proliferacji koagulacja laserowa niepotrzebne naczynia, żółta plamka (jeżeli plamica nie ma wpływu na plamkę).

Koagulacja laserowa Jest skuteczną metodą leczenia, charakteryzującą się kauteryzacją za pomocą lasera. W trakcie tej procedury niepotrzebne naczynia są podgrzewane, krew jest skrzepnięta, następnie rosną z włóknistą tkanką. Zdarza się, że po zabiegu wizja pogarsza się na krótki czas. Koagulacja ma na celu zatrzymanie postępu choroby, obejmuje kilka sesji. Przez 4-6 miesięcy wykonane sterowanie - angiografia fluorescencyjna.

Terminal

W końcowej fazie naczynia rosną w szklistym materiale, znajdującym się między soczewką a siatkówką. Duża ilość krwiaków powoduje, że siatkówka złuszcza. W ciele szklistym powstaje skrzep krwi, zwany hemofilia. Kiedy obiektyw przestaje utrzymywać promienie światła na plamce żółtej, rozwija się ślepota.

Pomoc. Na ostatnim etapie wizja może całkowicie zniknąć, leczenie jest skierowane tylko na łagodzenie objawów.

Na tym etapie przypisywana jest koagulacja laserowa, jeśli metoda jest nieskuteczna - witrektomia. Jest to proces usuwania skrzepu krwi z ciała szklistego, a następnie samego ciała szklistego, które jest zastępowane fizjologiczny roztwór soli. W tym przypadku blizny są wycinane, włóknista tkanka rozciągająca siatkówkę.

Zdjęcie 2. Schemat działania witrektomii. W oko wprowadza się kilka instrumentów, za pomocą których usuwa się ciało szkliste.

Jeśli koagulacja laserowa i witrektomia nie są możliwe, kriocoagulacja - interwencja chirurgiczna, w której dotknięty obszar jest narażony na zimno, aby połączyć siatkę i błony naczyniowe.

Kiedy zdiagnozowany, prowadzi okulista oftalmoskopia, angiografia fluorescencyjna i biomikroskopia w lampie szczelinowej.

Do dodatkowe metody obejmują:

  • Ultradźwięki;
  • tonometria (pomiar) ciśnienia śródgałkowego;
  • wiskozymetria - definicja ostrości wzroku;
  • electrooculography - Rejestracja potencjałów siatkówki i mięśni oka, na podstawie których badane są ruchy gałek ocznych;
  • elektroradiografia;
  • diaphanoscopy - metoda badania gałki ocznej, poprzez działanie wiązek światła, mająca na celu wykrywanie ciał obcych;
  • gonioskopia - odbiór kąta przedniej komory oka;
  • fotografowanie dna.

Rozpoznanie i badanie w retinopatii odgrywają główną rolę w pierwotnym stadium chorobya, ponieważ nie ma tu żadnych symptomów i łatwo można przeoczyć początek choroby. Prowadzona jest terapia retinopatii cukrzycowej okulista i endokrynolog. Tylko w ten sposób osiąga się wysoki efekt terapeutyczny.

Przydatne wideo

Spójrz na wideo, w którym lekarz mówi o etapach retinopatii cukrzycowej, oznaki każdego z nich.

Zapobieganie

Najbardziej skuteczna metoda zapobiegania i eliminowania ryzyka rozwoju retinopatii - kontrola spożywanych węglowodanów i analiza glikemiczna. Dieta ma niewielkie znaczenie. Korekta metabolizmu lipidów i utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi powinny stać się ważnymi zasadami zapobiegania retinopatii. Oprócz tego wszystkiego, nie zapomnij o aktywność fizyczna, zdrowy tryb życia i regularne wizyty u okulisty.

Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa obu oczu

Retinopatia cukrzycowa jest poważnym i raczej niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy. Choroba ta dotyka naczyń siatkówki oka i objawia się w ponad 85% populacji

Objawy

Najczęściej retinopatia cukrzycowa nie powoduje żadnych objawów, zanim wzrok zacznie się zmieniać. Kiedy tak się dzieje, retinopatia zwykle znajduje się już na ciężkim etapie. Coroczne badanie wzroku może pomóc w wykrywaniu retinopatii cukrzycowej wystarczająco wcześnie, aby ją leczyć i zapobiegać utracie wzroku.

Jeśli masz problemy z widzeniem, natychmiast skonsultuj się z okulistą (okulistą, okulistą lub optometrystą). Zmiany widzenia mogą być oznaką poważnego uszkodzenia oczu. Zmiany te mogą obejmować niewyraźne widzenie, ból w oku, niewyraźne widzenie lub osłabienie wzroku.

Przyczyny

Dokładne mechanizmy rozwoju retinopatii cukrzycowej nie zostały jeszcze ustalone. Obecnie naukowcy badają różne hipotezy. Ale dla pacjentów nie jest to tak ważne. Najważniejsze jest to, że czynniki ryzyka są już znane i możesz je kontrolować.

Prawdopodobieństwo wystąpienia problemów z oczami w cukrzycy gwałtownie wzrasta, jeśli:

  • przewlekle podwyższone stężenie glukozy we krwi;
  • ciśnienie krwi jest wyższe niż normalne (nadciśnienie);
  • palenie;
  • choroba nerek;
  • ciąża;
  • predyspozycje genetyczne;
  • Ryzyko retinopatii cukrzycowej wzrasta wraz z wiekiem.

Głównymi czynnikami ryzyka są podwyższony poziom cukru we krwi i nadciśnienie tętnicze. Są one wyprzedza wszystkie inne pozycje na liście z dużym marginesem. W tym te, których pacjent nie może kontrolować, tj. Jego genetykę, wiek i czas trwania cukrzycy.

Poniżej, w jasnym języku, wyjaśniamy, co dzieje się z retinopatią cukrzycową. Eksperci powiedzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów to wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które przepływa krew do oczu, są niszczone ze względu na zwiększony poziom cukru we krwi, nadciśnienie i palenie. Zmniejsza się dostarczanie tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka oka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę swojej wagi niż jakakolwiek inna tkanka w ciele. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na dopływ krwi.

W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia krwionośne, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja to rozprzestrzenianie nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nie proliferacyjny stan retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie zniszczenie nazywa się mikroanurysami. Spośród nich krew i płyn czasami przepływają do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamka) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki.

Proliferacja jest rozrostem. Retinopatia proliferacyjna oznacza, że ​​rozpoczął się wzrost nowych naczyń krwionośnych w oczach. Niestety, są one bardzo kruche, podatne na krwotok.

Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​wzrost nowych naczyń zaczął zastępować te, które zostały uszkodzone. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce oka, a czasami nowe naczynia mogą kiełkować nawet w ciele szklistym - przezroczystej, galaretowatej substancji wypełniającej środek oka. Niestety nowe statki, które dorastają, są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche, a z tego powodu krwotok zdarza się częściej. Kumulują się zakrzepy krwi, tworzy się włóknista tkanka, to jest blizn w obszarze krwotoków.

Siatkówka może rozciągać się i oddzielać od tylnej części oka, to się nazywa odwarstwienie siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z twoich oczu do mózgu. Tylko na tym etapie pacjent ma skargi na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.

Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stopniowo utrzymywać go w stanie normalnym i kontrolować tak, aby ciśnienie krwi nie przekraczało 130/80 mmHg. zmniejsza się ryzyko nie tylko retinopatii, ale także wszystkich innych powikłań cukrzycy. Powinno to zachęcać pacjentów do sumiennego wykonywania czynności terapeutycznych.

Klasyfikacja i etapy

Istnieją cztery stadia retinopatii cukrzycowej:

  • Etap 1 - zmieniają się tylko statki. W tym samym czasie funkcje wizualne nie cierpią.
  • Etap 2 - początkowa retinopatia (już zaobserwowane zmiany w naczyniach krwionośnych i siatkówce). Ostrość wzroku w drugim etapie zmniejsza się do 0,7-0,9. Przyczyną zaburzeń widzenia jest uszkodzenie naczyń siatkówki i śmierć komórek nerwowych. W drugim stadium retinopatii pojawiają się nowo utworzone naczynia z niekompletną ścianą, zwiększa się liczba krwawień. W ciele szklistym powstają kolce, które, pomarszczone, złuszczają siatkówkę. Wizja pogarsza się i na tym etapie bardzo trudno jest ją przywrócić.
  • Etap 3 - zaznaczona retinopatia: liczne krwotoki dna żołądka, zakrzepica małych naczyń żylnych; widzenie jest poniżej 0,7.
  • Stadium 4 charakteryzuje się nadmiernym przerostem tkankowym z powodu nowotworu komórek. Nowo utworzone naczynia siatkówki pojawiają się i następuje gwałtowne pogorszenie widzenia.

Leczenie

Poniżej, w jasnym języku, wyjaśniamy, co dzieje się z retinopatią cukrzycową. Eksperci powiedzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów to wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które przepływa krew do oczu, są niszczone ze względu na zwiększony poziom cukru we krwi, nadciśnienie i palenie. Zmniejsza się dostarczanie tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka oka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę swojej wagi niż jakakolwiek inna tkanka w ciele. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na dopływ krwi.

W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia krwionośne, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja to rozprzestrzenianie nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nie proliferacyjny stan retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie zniszczenie nazywa się mikroanurysami. Spośród nich krew i płyn czasami przepływają do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamka) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki.
Proliferacja jest rozrostem. Retinopatia proliferacyjna oznacza, że ​​rozpoczął się wzrost nowych naczyń krwionośnych w oczach. Niestety, są one bardzo kruche, podatne na krwotok.

Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​wzrost nowych naczyń zaczął zastępować te, które zostały uszkodzone. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce oka, a czasami nowe naczynia mogą kiełkować nawet w ciele szklistym - przezroczystej, galaretowatej substancji wypełniającej środek oka. Niestety nowe statki, które dorastają, są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche, a z tego powodu krwotok zdarza się częściej. Kumulują się zakrzepy krwi, tworzy się włóknista tkanka, to jest blizn w obszarze krwotoków.

Siatkówka może rozciągać się i oddzielać od tylnej części oka, to się nazywa odwarstwienie siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z twoich oczu do mózgu. Tylko na tym etapie pacjent ma skargi na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.

Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stopniowo utrzymywać go w stanie normalnym i kontrolować tak, aby ciśnienie krwi nie przekraczało 130/80 mmHg. zmniejsza się ryzyko nie tylko retinopatii, ale także wszystkich innych powikłań cukrzycy. Powinno to zachęcać pacjentów do sumiennego wykonywania czynności terapeutycznych.

Diagnostyka

Aby potwierdzić lub obalić diagnozę "retinopatii cukrzycowej", należy poddać się dokładnemu badaniu układu wzrokowego. W poradni okulistycznej "Excimer" diagnostykę wykonuje się za pomocą kompleksu nowoczesnego skomputeryzowanego sprzętu i pozwala uzyskać pełny obraz widzenia pacjenta. Badanie pacjentów z retinopatią cukrzycową oprócz standardowych badań obejmuje:

  • badanie pól widzenia (perymetria) w celu oceny stanu siatkówki na jej obrzeżach;
  • elektrofizjologiczne badanie żywotności komórek nerwowych siatkówki i nerwu wzrokowego;
  • badanie ultrasonograficzne wewnętrznych struktur oka - A-scan, B-scan
  • pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometria)
  • badanie dna oka (oftalmoskopia)

Należy pamiętać, że osoby z cukrzycą powinny odwiedzać lekarza okulistę przynajmniej raz na sześć miesięcy i przejść diagnostykę wzroku. Jest to konieczne, aby lekarz mógł zdiagnozować rozwój powikłań oka w czasie i rozpocząć leczenie, o ile to możliwe!

Proliferacyjne cukrzycowe

Występuje u 5-10% pacjentów z cukrzycą. W cukrzycy typu 1 ryzyko jest szczególnie wysokie: wskaźnik zapadalności wynosi 60% po 30 latach. Czynniki przyczyniające się do zamknięcia tętnicy szyjnej, oderwania tylnego ciała szklistego, krótkowzroczności i zaniku nerwu wzrokowego.

Kliniczne cechy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Neowaskularyzacja jest wskaźnikiem proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Proliferacja nowo utworzonych naczyń może wystąpić w odległości do 1 DD z tarczy nerwu wzrokowego (neowaskularyzacja w obszarze dysku) lub wzdłuż głównych naczyń (neowaskularyzacja poza dyskiem). Obie opcje są możliwe. Ustalono, że rozwój proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej poprzedza brak przetoczenia więcej niż jednej czwartej siatkówki. Brak wewnętrznej granicy błony wokół dysku wzrokowego częściowo wyjaśnia skłonność do nowotworu w tym obszarze. Nowe naczynia pojawiają się jako proliferacja śródbłonka, najczęściej z żył; następnie przekraczają defekty wewnętrznej błony granicznej, leżą na potencjalnej płaszczyźnie między siatkówką a tylną powierzchnią ciała szklistego, które je podtrzymuje.

PHAG. W przypadku diagnostyki nie jest to konieczne, ale ujawnia neowaskularyzację we wczesnych fazach angiogramu i pokazuje hiperfluorescencję w późnych fazach spowodowane aktywnym poceniem się barwnika z tkanki naczyniowej.

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej
Nasilenie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej określa się, porównując obszar zajmowany przez nowo utworzone naczynia z obszarem nerwu wzrokowego:

Neowaskularyzacja w obszarze dysku

  • Umiarkowane - rozmiary mniejsze niż 1/3 DD.
  • Wyrażone - rozmiar jest większy niż 1/3 wartości DD.

Neowaskularyzacja poza dyskiem

  • Umiarkowane - rozmiar jest mniejszy niż 1/2 DD.
  • Wyrażone - rozmiar jest większy niż 1/2 DD.

Podwyższone nowo utworzone naczynia są mniej podatne na obróbkę laserem niż płaskie.

Zwłóknienie związane z neowaskularyzacją jest interesujące ze względu na to, że ze znacznym rozrostem włóknistym, pomimo niskiego prawdopodobieństwa krwawienia, istnieje wysokie ryzyko oderwania siatkówki.

Krwotoki, które mogą być przedwczesne (podrzęsk) i / lub wewnątrz ciała szklistego, są ważnym czynnikiem ryzyka zmniejszenia ostrości wzroku.

Charakterystyka zwiększonego ryzyka istotnej utraty wzroku w ciągu pierwszych 2 lat w przypadku braku leczenia są następujące:

  • Umiarkowanie neowaskularyzacja w obszarze dysku z krwotokiem wynosi 26% ryzyka, które zmniejsza się do 4% po leczeniu.
  • Neowaskularyzacja w obszarze krążka bez krwotoku wynosi 26% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 9%.

Wyrażono neowaskularyzację tarczy nerwu wzrokowego z elewacją

  • Neowaskularyzacja w obszarze krążka z krwotokiem wynosi 37% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 20%.
  • Neowaskularyzacja poza krążkiem z krwawieniem wynosi 30% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 7%.

Jeśli te kryteria nie są spełnione, zaleca się powstrzymanie się od fotokoagulacji i badanie pacjenta co 3 miesiące. Jednak w rzeczywistości większość okulistów ucieka się do fotokoagulacji laserowej już przy pierwszych oznakach neowaskularyzacji.

Nierozprzestrzenianie

Retinopatia nieoproliferacyjna powoduje powstawanie tętniaków w siatkówce oka. Ten typ charakteryzuje się pojawieniem się krwotoków ciemnego koloru. Zazwyczaj znajdują się one w centrum dna oka lub są położone wzdłuż dużych statków. Najbardziej cierpi kapilarne łoże siatkówki. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa jest najcięższą postacią powikłań cukrzycy, leczenie "przechodzi" mniej lub bardziej skutecznie w porównaniu z innymi postaciami choroby.

We wczesnych stadiach retinopatii trudno jest zdiagnozować chorobę, więc pacjenci zwykle konsultują się z lekarzem już w momencie pojawienia się wiązki siatkówki lub krwotoku. W tym przypadku ostrość wzroku może pozostać w stu procentach aż do ostatniego etapu. We wczesnym stadium rozwoju choroby pacjenci mają trudności z czytaniem i zamgleniem, patrząc na przedmioty znajdujące się w odległości. W późniejszych etapach zdolność czytania może całkowicie zniknąć, często pacjenci widzą ciemną plamkę w centrum pola widzenia. Aby pomóc na tym etapie rozwoju retinopathy może tylko leczenie chirurgiczne.

Głównym powodem przejścia nieproliferacyjnej retinopatii do proliferacji jest pojawienie się nowotworów, które są również nazywane neovessels. Najbardziej niebezpieczne jest położenie nevessels w centralnej strefie siatkówki i obok nerwu wzrokowego, ich występowanie jest tylko pierwszym stadium choroby. Oderwanie lub rozwarstwienie siatkówki powoduje całkowitą ślepotę. Leczenie obejmuje przyjmowanie leków, diety, stały nadzór okulisty i monitorowanie ciśnienia krwi.

Preproliferacyjne

Jest to spowodowane zaostrzeniem niedokrwienia siatkówki. Pojawia się w tworzeniu wielu ognisk podobnych do kadzi. Duża liczba małych krwotoków. Anomalie żylne (dobrze określone naczynia).
Mikroaskulacyjne zaburzenia siatkówki, w postaci nieprawidłowego rozszerzenia naczyń krwionośnych w procesie rewaskularyzacji w odpowiedzi na niedokrwienie.

Leczenie

  • Fotokoagulacja laserowa siatkówki - znacznie zmniejsza progresję ostrości widzenia i jest szczególnie skuteczna w klinicznie wyrażanym obrzęku plamki.
  • Witrektomia jest zalecana u pacjentów z ciężką proliferacyjną retinopatią cukrzycową, oderwaniem siatkówki trakcyjnej i krwotokiem do ciała szklistego.
  • Leczenie farmakologiczne.

Główną metodą leczenia retinopatii cukrzycowej jest koagulacja laserowa. Pod wpływem lasera uszkodzone naczynia siatkówki są kauteryzowane. Zapobiega to wyciekowi płynu z naczyń do gałki ocznej i stabilizuje stan pacjenta. Ale poprawa widzenia koagulacji laserowej powoduje tylko wtedy, gdy leczenie przeprowadza się we wczesnych stadiach. W większości przypadków zabieg może jedynie zatrzymać proces patologiczny i zapobiec dalszemu postępowi choroby. Niestety, nie można całkowicie wyleczyć retinopatii cukrzycowej.

Istnieją również konserwatywne metody leczenia retinopatii cukrzycowej. Obejmują one stosowanie leków, które wzmacniają ściany naczyń krwionośnych, poprawiają krążenie krwi w oczach, promują resorpcję krwotoków.

Najważniejsze jest to, że regularne obserwacje pozwolą zdiagnozować stadium retinopatii cukrzycowej siatkówki, która jest łatwiejsza do leczenia (gdy jest wystarczająca ilość lasera).

Środki ludowe

Pokrzywa pomaga w retinopatii. Ze świeżych liści można codziennie robić sok i pić szklankę. Liście pokrzywy można również dodawać do sałatek warzywnych, gotować zupy.

W przepisach często spotyka się aloes. Z niego przygotuj sok. Aloes musi mieć co najmniej 3 lata. Należy wybrać najbardziej mięsiste liście, delikatnie wyciąć, dobrze spłukać, owinąć papierem, pergamin jest lepszy i trzymać w lodówce (półka dolna) przez około 12 dni. Następnie zmiel liście i przepuść przez blender lub maszynę do mięsa. Za pomocą gazy, ścisnąć i przefiltrować przez gęste tkaniny, a następnie gotować przez 3 minuty. Sok nie może być przechowywany, traci swoje właściwości, więc przygotowujemy go przed samym użyciem. Pić łyżeczkę co najmniej 3 razy dziennie, najlepiej przed posiłkami przez 30 minut, a sok można wpaść do oczu na 2-3 krople w nocy. Ale tutaj musisz uważać, zakopać sok z aloesu w oku, tylko jeśli lekarz zalecił.

Dobrze jest brać pyłek (sprzedawany w aptece bez recepty). Może być do 3 razy dziennie na łyżeczkę. Ponownie, jeśli nie jesteś uczulony na pyłki.

Napar z nagietka jest dobry. Bardzo łatwo jest gotować: 3 łyżeczki. nagietka (kwiaty), zalać pół litra wody (powinno być wrzącą wodą), moczyć przez 3 godziny i odcedzić. Pij pół szklanki co najmniej 4 razy dziennie. Ten sam napar można oczyścić.

Istnieje recepta na napar z czarnych jagód: jagody (1 łyżka stołowa) wylewa się szklanką wody (zawsze wrzącej wody) i nalega na godzinę. Wlew jest spożywany przez cały dzień.

Sok żurawinowy, poza tym, jego codzienne stosowanie, może pomóc w cukrzycowej retinopatii brusznicowej na początkowym etapie jej rozwoju.

Wystarczy ją z dobrym skutkiem daje tej kolekcji: korzeń łopianu (pre-posiekane), kora i liście wierzby (również bielony), mięta, liście brzozy, żurawiny, orzech włoski, pokrzywa, mącznicy lekarskiej, knotweed, fasola liść. Wszystko jest zrobione w równych częściach i dobrze wymieszane, a następnie 1 łyżka. Zbierz 0,5 litra wody (koniecznie wrzącej wody), nalegaj na godzinę. Wypij 0,5 szklanki (nie zapomnij o szczepie) przed jedzeniem 3 miesiące bez przerwy.

Zapobieganie retinopatii cukrzycowej polega przede wszystkim na stałej obserwacji lekarza i niezbędnej terapii. Ponadto zaleca się okresowe badanie dna oka: u pacjentów z cukrzycą, bez ciężkiej retinopatii zaleca się co sześć miesięcy i którzy wykazują oznaki retinopatii - co najmniej 1 raz w ciągu 3 miesięcy. Pamiętaj, że wszystko jest w twoich rękach i dbaj o siebie!

Choroby siatkówki

Materiał dla pacjentów "School of Diabetes"

Początek trzeciej części wykładu

Pokonaj siatkówka

Najcięższy oczny manifestacja cukrzyca to porażka siatkówka - retinopatia cukrzycowa. Obecnie retinopatia cukrzycowa to pierwszy powód nieodwracalna ślepota wśród zdolnej do pracy populacji rozwiniętych krajów świata. W USA, pomimo najwyższego poziomu organizacji inspekcji, dostępność instalacji laserowych i specjalistycznych chirurgiczne kliniki, zostań ślepy w wyniku retinopatia cukrzycowa ponad 8 tysięcy osób. Dlatego wiedza o tej patologii przez pacjentów cierpiących na cukrzycę jest uważana za szczególnie potrzebną.

Wśród pacjentów cierpiących na cukrzyca Piszę z okresem od 15 do 20 lat, retinopatia cukrzycowa występuje w 80-99%, aw 25-37% przypadków jest ciężka (proliferacyjny) etap procesu.

Dla wygody percepcji informacji przez pacjentów, opowieść o teraźniejszości retinopatia cukrzycowa w tym wykładzie jest nieco uproszczony, tylko istotę procesu zostanie objaśnione bez oftalmiczny szczegóły.

Podczas retinopatia cukrzycowa rozróżnić dwa kolejne etapy: nieproliferacyjny (mniej surowe) i proliferacyjny (ciężka) faza.

Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Dla mniej dotkliwych nieproliferacyjny etap procesu jest najbardziej charakterystyczną zmianą w naczyniach krwionośnych siatkówka innego kalibru. Żyły stają się nieco pełnokrwiste, powiększone, splątane, ich światło staje się nierówne, uzyskują żyły (istnieje oftalmiczny termin - żyła wyraźnie zaznaczona) (ryc. 4).

Ryc. 4. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Ściany naczynia tętniczego stają się gęstsze (ryc. 5), czasami światło małych tętnic (tętniczek) jest całkowicie zamknięte.

Ryc. 5. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Najcięższe i najbardziej znaczące jest uszkodzenie kapilary siatkówka. Kapilary są najmniejszymi naczyniami, to przez nich i istnieje bezpośrednia wymiana substancji między krwią i tkankami ciała. Ciężarność diabetyków proces w różnych narządach często wiąże się z szerokim zaangażowaniem naczyń włosowatych.

Zmiany w kapilarach z cukrzyca może być inny. Z jednej strony następuje pogorszenie stanu ściany naczyniowej - staje się ona "porowata" jak sito. Poprzez taką zmodyfikowaną ścianę, płynna część krwi z rozpuszczonymi w niej białkami, tłuszczami itp. Zaczyna "wyciekać" ze zbiornika. Tak więc jest obrzęk siatkówki. Staje się pogrubiony, połączenia między komórkami nerwowymi są zerwane, niektóre komórki siatkówka ginie.

Wraz ze zmianami w ścianie naczyniowej, jest inny proces - proces zamykania, spustoszenie naczyń włosowatych. Istnieją strefy "zawałów serca" siatkówka, w którym część komórek nerwowych umiera. W tych obszarach siatkówka nie jest już w stanie postrzegać informacji świetlnych. Po badaniu dna oka wyglądają jak białawe sztuczki, "podobne do bawełny" ogniska. " Czasami w literaturze specjalistycznej nazywa się je "miękkimi wysiękami" (ryc. 6, 7).

Ryc. 6. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Ogniska "podobne do bawełny" - strefy zawałów siatkówka.

Ryc. 7. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Ogniska "podobne do bawełny" - strefy zawałów siatkówka.

Na scenie nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa na dnie oka zmiany w naczyniach tętniczych i żylnych, wiele małych wewnątrzgatunkowe krwotoki (ryc. 8, 9, 10), obszary zaburzeń zaopatrzenia w krew, strefy obrzęków, gdzie siatkówka pogrubione na skutek nagromadzenia się płynów i wewnątrznaczyniowych złogów białkowo-tłuszczowych kompleksów (w specjalistycznej literaturze są one czasami nazywane "stałymi wysiękami") (ryc. 11).

Ryc. 8. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Krwotok śródskórny.

Ryc. 9. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Krwotok śródskórny.

Ryc. 10. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Krwotok śródskórny.

Ryc. 11. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Intrasetting złogi kompleksów białkowo-tłuszczowych (wysięki stałe).

Głównym powodem spadku widok na tym etapie procesu jest obrzęk obszaru centralnego siatkówki - obrzęk cukrzycowy strefy plamki, cukrzycowa makulopatia (Figura 12). Podstępność cukrzyca polega na tym, że często wpływa na region centralny siatkówka, najbardziej znaczące, dając wysokie ostrość widzenia, umiejętność czytania.

Ryc. 12. Maculopatia cukrzycowa (obrzęk siatkówki, odkładanie się kompleksów białkowo-tłuszczowych).

Według danych statystycznych obrzęk cukrzycowy środkowego obszaru siatkówki występuje u 10-20% chorych cukrzyca. Bardziej charakterystyczne cukrzycowa makulopatia dla pacjentów z typem II cukrzyca. Ogromny obrzęk plamki z wieloma depozytami lipidowo-białkowymi u młodych pacjentów z cukrzycą typu 1 często wskazuje na długi brak kompensacji choroby i stanowczo zalecamy, aby tacy pacjenci endokrynolog.

We wczesnych stadiach rozwoju obrzęk centralnej części siatkówki pacjenci odczuwają pogorszenie, niewyraźne widzenie w oddali, trudności w czytaniu. W późniejszych etapach wzrok w oddali znacznie się zmniejsza, zdolność czytania jest tracona, może pojawić się uczucie ciemnej (szarej lub czarnej) plamki w środku pole widzenia.

Maculopatia cukrzycowa, leczenie laserowe

Szeroko zakrojone badania przeprowadzone w USA niezawodnie dowiodły, że niestety żaden z istniejących leków nie jest w stanie zapobiec lub skutecznie leczyć nieprawidłowość naczyń włosowatych siatkówka. Obecny poziom rozwoju nauki nie pozwala jeszcze na selektywne działanie na zmienione naczynia włosowate, zatrzymując "przesiąkanie" płynnej części krwi przez ścianę.

Jedyna metoda leczenie (a mianowicie leczenie, ale nie profilaktyka) tej patologii koagulacja laserowa siatkówki. Cel i metodologia leczenie laserowe przewidzieć koagulacja (kauteryzacja) najbardziej niewypłacalnych, "przeciekających" naczyń krwionośnych siatkówka oraz, ewentualnie, utworzenie nagromadzonych tymczasowych sposobów wypływu wewnątrzgatunkowe płynny.

Biorąc pod uwagę, jak konieczne i właściwe leczenie laserowe około cukrzycowy obrzęk plamki, chirurg rozwiązuje następujące problemy:

  • ile obrzęk cukrzycowy zmniejsza się wzrok lub grozi upadkiem funkcji;
  • jak obiecujące leczenie laserowe na tym etapie procesu;
  • Czy możliwe jest techniczne prowadzenie? leczenie laserowe.

Pytanie pierwsze. Jak pokazało wiele lat rozległych badań w Stanach Zjednoczonych (ETDRS), nie każdy obrzęk centralnej części siatkówki konieczne i właściwe koagulować. Na podstawie tych obserwacji sformułowano pewne wskazówki i opracowano specjalne techniki leczenie laserowe ta patologia. Dla każdego pacjenta kwestia ta jest ustalana indywidualnie i tylko lekarz. Leczenie laserowe Nie jest przeprowadzane w przypadkach, gdy obrzęk centralnej części siatkówki Nieistotne, a proces według kilku badań jest stabilny (Ryc. 13).

Ryc. 13. Maculopatia cukrzycowa.

Koagulacja laserowa Nie jest również wyświetlany, jeśli strefa obrzęk nie znajduje się w centrum siatkówka, ale ekscentryczny i wizja Nie grożź. (Rysunki 14, 15). W obu przypadkach zaleca się obserwację i badanie pacjenta dna oka z szerokim źrenicą co 3 miesiące. Dość często przy podejmowaniu decyzji, czy leczenie laserowe wstępne badanie specjalne statków siatkówka, nazywana angiografią fluorescencyjną (PHAG). Wstrzyknięto dożylnie substancję barwiącą (fluoresceinę) i wykonano serię zdjęć dna oka. Barwnik wypełniający naczynia siatkówka, ujawnia najbardziej "słabe" miejsca i miejsca wyciekania. Będą następnie "obiektami" pracy chirurg laserowy. Niestety, czasami z angiografią fluorescencyjną ujawnia się przewaga procesu śmierci, spustoszenie naczyń krwionośnych nad procesami perkolacji. Jest to jeden z niekorzystnych wariantów przebiegu patologii. W takich przypadkach rozpowszechniona utrata elementów nerwowych siatkówka, ostrość wzroku niski, leczenie laserowe, z reguły nie obiecuje.

Ryc. 14. Działka obrzęk siatkówki znajduje się poza strefą centralną.

Ryc. 15. Maculopatia cukrzycowa.

Drugie pytanie. Leczenie laserowe z tą patologią jest próbą ustabilizowania procesu. Z reguły ostrość wzroku po koagulacja laserowa nie poprawia się. Wynika to z faktu, że spadek widok na obrzęk cukrzycowy spowodowane jest nie tylko zerwaniem połączeń między komórkami nagromadzonego płynu, ale także śmiercią części elementów nerwowych siatkówka. Retin A to wysoce zorganizowana tkanka nerwowa, której komórki nie są zdolne do regeneracji. Celem leczenie laserowe to odzysk pozostałych komórek żółta plama.

Pytanie trzecie. Czasami, z wieloletnim procesem, w siatkówka gromadzi znaczną ilość płynnych i białkowo-tłuszczowych osadów. Retin A jest znacznie zagęszczony, czasami masywne stałe wydzieliny są osadzane w centrum obszar plamki żółtej (Figura 16). W takich przypadkach koagulacja laserowa siatkówki technicznie niemożliwe. Z reguły w tych przypadkach większość światłoczułych komórek siatkówka umarł więc leczenie laserowe obiecujące.

Ryc. 16. Maculopatia cukrzycowa. Wyrażone obrzęk centralnej części siatkówki z masywnymi osadami w centrum plamki region.

Na ryc. 17 i 18 pokazują formę dna oka zaraz po laserowe leczenie cukrzycowego obrzęku plamki.

Ryc. 17. Wyświetl dna oka zaraz po leczenie laserowe.

Ryc. 18. Wyświetl dna oka zaraz po leczenie laserowe.

Oczywiście, diabetyków klęska regionu żółta plama to poważna patologia. Ale nawet w najbardziej wymownym procesie nie ma kompletnego ślepota. Ludzie mogą orientować się w domu, w znajomym otoczeniu, zdolnym do samoobsługi.

Według wieloletnich badań prowadzonych w Stanach Zjednoczonych poziom cukru we krwi ma wpływ na przebieg nieproliferacyjny stan retinopatii cukrzycowej. Udowodniono, że stała kontrola glikemii spowalnia i ułatwia przebieg nieproliferacyjnej fazy procesu i spowalnia przechodzenie do cięższej fazy proliferacyjnej.

Retinopatia cukrzycowa

Wśród powikłań występujących u osób chorych na cukrzycę, zarówno pierwszego, jak i drugiego, najpoważniejszą i najbardziej niebezpieczną jest retinopatia cukrzycowa. Pod nazwą "retinopatia cukrzycowa" rozumie się naruszenie percepcji wzrokowej, spowodowane klęską naczyń oka, prowadzącą do zmniejszenia, a czasem do całkowitej utraty wzroku. W cukrzycy typu I, z historią choroby około 20 lat lub więcej, powikłania wzrokowe odnotowano u 85% pacjentów. W wykrywaniu cukrzycy typu II około 50% osób ma już takie zaburzenia.

Klasyfikacja

W zależności od stadium choroby, natury zmian patologicznych w naczyniach, jak również w tkankach oka, przyjęto następującą klasyfikację:

  • nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa;
  • preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa;
  • proliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Mechanizm rozwoju

Głównym źródłem energii dla pełnego funkcjonowania organizmu jest glukoza. Pod wpływem insuliny, hormon trzustki, glukoza przenika do komórek, gdzie jest przetwarzany. Z cukrzycą z jakiegoś powodu dochodzi do naruszenia wydzielania insuliny. Nieprzetworzony cukier gromadzi się we krwi, w wyniku czego dochodzi do naruszenia procesów metabolicznych w ciele. Prowadzi to do zablokowania, uszkodzenia naczyń różnych narządów, w tym narządów wzroku. Jeśli nie zaczniesz korygować podwyższonego stężenia glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą, ostatecznie rozwija się retinopatia cukrzycowa.

Przyczyny

Główną przyczyną patologii jest wzrost cukru (glukozy) we krwi przez dość długi czas.

Zwykle poziom cukru we krwi nie powinien przekraczać 5,5 mmol / L na czczo i 8,9 mmol / l po jedzeniu.

Ponadto na występowanie retinopatii wpływa obecność współistniejących czynników u pacjentów z cukrzycą. Mogą nie tylko sprowokować do powstania takiej komplikacji, ale także przyspieszyć jej przebieg.

  • zwiększony poziom cukru we krwi;
  • uporczywe nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi);
  • ciąża;
  • różne typy patologii i choroby nerek;
  • nadwaga;
  • palenie;
  • alkohol;
  • związane z wiekiem zmiany w układzie sercowo-naczyniowym;
  • predyspozycje predysponowane genetycznie.

Etapy retinopatii

Obecny przebieg choroby dzieli się na cztery etapy, z których każdy trwa dość długo. Jest wyjątek - w przypadku młodzieńczej (młodzieńczej) cukrzycy utrata wzroku może rozwinąć się w ciągu kilku miesięcy.

Etapy retinopatii w cukrzycy:

  • I Art. nieproliferacyjny - charakteryzuje się występowaniem niewielkich miejscowych rozszerzeń naczyń włosowatych siatkówki, a także pojawieniem się stałych ognisk wysiękowych (akumulacji lipidów). Wskazujące krwotoki pojawiają się w centralnej części dna oka. Takie zmiany można zaobserwować w głębokich warstwach siatkówki, lokalizując się wzdłuż większych naczyń, żył. Siatkówka puchnie.
  • II wiek. Pre-proliferative - zmiany stają się jasne. Naczynia zapychają się, stają się bardziej zawiłe, podwójne, ich grubość jest zauważalnie zmieniona i może się zmieniać. Liczba twardych wysiękowych ognisk i krwotoków wzrasta, nieodwracalne procesy zachodzą w włóknach nerwowych, co może prowadzić do martwicy, dodając nowe "bawełniane" wydzieliny. Siatkówka, w której brakuje składników odżywczych i tlenu w wyniku zaburzenia przepływu krwi, wysyła sygnały do ​​tworzenia nowych (nienormalnych) naczyń krwionośnych.
  • III wiek. proliferacyjny - w miejscach krwotoku powstaje włóknista tkanka, krew dostaje się do ciała szklistego. Nad siatkówką i ciałem szklistym wyrastają anormalne cienkie naczynia z delikatnymi, delikatnymi ścianami. Nowo utworzone naczynia często pękają, co prowadzi do powtarzających się krwawień, w wyniku czego siatkówka złuszcza się. Lokalizacja takich nowotworów w tęczówce oka może prowadzić do pojawienia się jaskry wtórnej.
  • IV wiek. terminal - częste i obfite krwotoki w widzeniu bloku ciała szklistego. Zwiększona liczba zakrzepów krwi rozciąga tkankę siatkówki i może prowadzić do jej złuszczania. Utrata wzroku pojawia się, gdy obiektyw przestaje ogniskować światło na plamce.

Objawy

Wczesne stadia choroby są bezobjawowe. Stopniowo pojawiające się naruszenia:

  • migające "muchy" przed oczami,
  • pojawienie się "gwiazd" i lekkie zaparowanie,

Są to pierwsze objawy, które nie powodują dyskomfortu i dyskomfortu pacjenta. Takie symptomatyczne objawy są przyjmowane w celu zmęczenia, nie poświęca się im uwagi.

Ból oka, obniżona ostrość wzroku, a także jej utrata - objawy późne, pojawiają się wraz z postępem patologii w późniejszych stadiach, kiedy proces zaszedł zbyt daleko lub przeszedł w stadium nieodwracalności.

Takie objawy sugerują, że każda zdrowa osoba musi co najmniej raz w roku przyjść do okulisty, a pacjentka z cukrzycą co sześć miesięcy, aby zbadać narządy wzroku. Pozwoli to wykryć objawy choroby we wczesnych stadiach choroby, nie czekając na pojawienie się oczywistych objawów, gdy leczenie lekami może już być nieskuteczne.

Diagnostyka

Kiedy odwiedzasz okulistę, lekarz zbada narządy wzroku przy użyciu wszystkich metod, aby zidentyfikować najwcześniejsze objawy choroby, które występują bez pojawienia się wczesnych objawów.

  • wiskoza - kontrola ostrości wzroku za pomocą tabeli;
  • gonioskopiya - definicja kąta widzenia każdego oka, z pokonaniem rogówki, zmienia się;
  • oftalmoskopia w formie bezpośredniej, a także odwróconej - badanie soczewki, ciała szklistego dla przejrzystości;
  • badanie światła przechodzącego - ocena stanu naczyniówki, tarczy nerwu wzrokowego, siatkówki;
  • oftalmoskop - pomaga rozpoznać wczesne zmiany w dnie oka;
  • biomikroskopia - badanie wszystkich struktur oka z ich wzrostem do 50-60 razy za pomocą lampy szczelinowej;
  • tonometria - pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Leczenie

Ponieważ retinopatia cukrzycowa rozwija się na tle zaburzeń metabolicznych w organizmie z powodu obecności cukrzycy, pacjentowi przepisuje się kompleksowe leczenie retinopatii cukrzycowej pod nadzorem okulisty i endokrynologa. Odpowiednio dobrane przez specjalistów diety i insulinoterapia odgrywają dużą rolę w leczeniu patologii.

Terapia insuliną ma na celu kompensację zaburzeń metabolizmu węglowodanów, jest wybierana ściśle indywidualnie. Prawidłowo dobrana technika insulinoterapii i jej terminowe stosowanie znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia i postępu procesu patologicznego. Aby wybrać odpowiednią technikę, rodzaj insuliny i jej dawkowanie może tylko lekarz-endokrynolog, polegając na wynikach specjalnie przeprowadzonych testów. Aby dostosować terapię insulinową, najprawdopodobniej będziesz musiał umieścić pacjenta w szpitalu.

Dieta terapeutyczna

Osoby z tą chorobą powinny przestrzegać właściwego odżywiania, które jest jedną z głównych metod złożonej terapii

Z diety wyłączone są:

  • cukier, zastępując go substytutami (ksylitol, sorbitol);
  • wyroby piekarnicze i ciastka francuskie;
  • chleb najwyższej i pierwszej odmiany;
  • tłuste mięso, ryby;
  • słodkie desery twarogowe i ser, śmietana;
  • Produkty wędzone;
  • makaron, kasza manna, ryż;
  • tłuste zagęszczone buliony, zupy gotowane na mleku ze zbożami, kluskami;
  • pikantne przyprawy, sosy, przyprawy;
  • słodkie napoje gazowane i niegazowane, soki, w tym winogrona;
  • miód, lody, dżem
  • szare, najlepsze żyto, a także chleb z otrębów;
  • niskotłuszczowe rodzaje mięsa, drobiu, ryb - gotowane i wylewane;
  • kasza gryczana, kasza owsiana lub kasza jęczmienna (ze względu na ograniczenie chleba);
  • w ciągu dnia musisz jeść nie więcej niż dwa jajka na miękko lub omlet;
  • ser, śmietana tylko w ograniczonych ilościach;
  • jagody, takie jak żurawina, czarna porzeczka lub kompoty z nich, niesłodzone jabłka, ale nie więcej niż 200 gramów dziennie;
  • pomidory i inne niesłodzone soki owocowe i jagodowe;
  • kawę należy zastąpić cykorią.

Szczególne znaczenie ma fitodyt. U pacjentów z cukrzycą zakwaszenie występuje w organizmie, dlatego zaleca się stosowanie warzyw o działaniu zasadowym:

Pij sok z brzozy w pół szklanki do trzech razy dziennie, piętnaście minut przed jedzeniem.

Leki

W leczeniu lekiem głównym miejscem zajmują się:

  • leki obniżające poziom cholesterolu we krwi;
  • sterydy anaboliczne;
  • przeciwutleniacze;
  • witaminy;
  • angioprotectors;
  • środki immunostymulujące;
  • biogenne stymulanty;
  • enzymy;
  • odczulanie narkotyków;
  • koenzymy i inne.
  • Preparaty o działaniu hipocholesterolemicznym:
  • tribusponin;
  • Misciller.

Leki te są zalecane dla pacjentów z retinopatią cukrzycową, która występuje w połączeniu z ogólną miażdżycą.

  • Angioprotectors:
  • anginina;
  • parmidyna;
  • doxium;
  • dicy-cyna "lub" etamsylan;
  • trental;
  • pentoksyfilina.
  • Do leczenia stadium pre-proliferacyjnego patologii stosuje się lek "Fosfadeny", który poprawia hemodynamikę oczu, ogólny stan dna oka i stymulację procesów metabolicznych
  • Działanie immunomodelujące we wczesnych stadiach choroby osiąga się, stosując preparat "Levemedil", w zastrzykach "Tactivin", "Prodigiozan".
  • Witaminy z grupy B, C, E, P.
  • Przywracanie i poprawa metabolizmu w tkankach oka: preparaty "Taufon", "Emoxipin".
  • Wewnątrzoczne podanie preparatów enzymatycznych "Lidase", "Hemaz" stosuje się w przypadku wyraźnych krwotoków.

Aby osiągnąć wysoki wynik w leczeniu można za pomocą aparatu fizjoterapeutycznego "okulary Sidorenko", który jest wygodny w domu i poprawia dopływ krwi.

Niestety leczenie lekami może być skuteczne tylko w początkowych stadiach tego typu retinopatii. W późniejszych okresach jego rozwoju stosuje się terapię laserem.

Koagulacja laserowa pozwala spowolnić lub nawet zatrzymać proces namnażania nowych naczyń, wzmacnia ich ściany i zmniejsza przepuszczalność do minimum. Zmniejsza się prawdopodobieństwo odrzucenia siatkówki.

W przypadku rozpoczętej postaci retinopatii cukrzycowej wymagana jest interwencja chirurgiczna - witrektomia.

Eliminacja czynników ryzyka: stabilizacja masy ciała, leczenie nadciśnienia, odstawienie alkoholu i palenie pomaga przywrócić procesy metaboliczne, zwiększa efekt leczenia.

Tradycyjne metody leczenia

Początkowe stadia retinopatii mogą być traktowane dość dobrze przez zioła lecznicze, można użyć środków ludowej i na późniejszych etapach w połączeniu z lekami.

Jeśli zamiast herbaty napić się naparu koloru limonki, można obniżyć poziom glukozy. Przygotowanie naparu jest bardzo proste: dwie łyżki kwiatu wapna wymagają zalania 0,5 litra wrzącej wody. Domagaj się około pół godziny.

Kolekcja "Geniusz" poprawia przepływ krwi w naczyniach siatkówki, zmniejsza ryzyko retinopatii. Dwie łyżki z tej kolekcji zalać pół litra wrzącej wody, nalegać 3 godziny, odcedzić. Weź 1/2 szklanki na dziesięć minut przed posiłkiem 3-4 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi do 4 miesięcy.

Dobrze przywraca ostrość widzenia borówek. Codziennie, 3 razy dziennie, niezależnie od spożycia pokarmu, należy wziąć jedną łyżkę stołową jagód. O każdej porze roku zamrożone jagody są sprzedawane w sklepach. Zaleca się również przyjmowanie naparów ze zbiorów ziół, w tym tej suszonej jagody.