Retinopatia cukrzycowa

2 września 2011 r

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób, dotyka ponad 5% światowej populacji. Wraz z cukrzycą we krwi wzrasta poziom cukru pacjenta, co wpływa na stan wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie, a także naczyń krwionośnych siatkówka. Porażenie siatkówki w cukrzycy nazywa się retinopatią cukrzycową, która jest główną przyczyną ślepoty i utraty sprawności.

Wiek pacjenta odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby. Jeśli cukrzycę zdiagnozowano przed 30 rokiem życia, zwiększa się częstość występowania retinopatii: w ciągu 10 lat - o 50%, po 20 latach - o 75%. Jeśli cukrzyca zaczęła się po 30 latach, retinopatia rozwija się szybciej i może manifestować się w ciągu 5-7 lat w 80% przypadków. Choroba dotyka pacjentów jako zależne od insuliny, i bez insuliny rodzaj cukrzycy.

Etapy retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa składa się z kilku etapów. Początkowy etap retinopatii nazywany jest nieproliferacyjny, i charakteryzuje się wyglądem mikroanurysmy, które rozszerzają tętnic punkcikowate krwotoki w oku w postaci ciemnych plam lub pasm zaokrąglonym shtrihoobraznyh występowania stref niedokrwienia siatkówki, obrzęk siatkówki, w obszarze plamki, jak zwiększenie przepuszczalności i kruchości ścian naczynia. W tym przypadku przez cienkie naczynia płynna część krwi dostaje się do siatkówki, prowadząc do powstania obrzęku. A jeśli centralna część siatkówki jest zaangażowana w ten proces, to niewyraźne widzenie.

Należy zauważyć, że ta postać cukrzycy może wystąpić w dowolnym okresie choroby i stanowi początkowy etap retinopatii. Jeśli nie jest leczone, następuje przejście do drugiego etapu choroby.

Drugi etap retinopatii - proliferacyjny, któremu towarzyszy naruszenie krążenia krwi w siatkówce oka, co prowadzi do niedoboru tlenu w siatkówcegłód tlenu, niedokrwienie). Aby przywrócić poziom tlenu, ciało tworzy nowe naczynia (ten proces nazywa się neowaskularyzacja). Nowo utworzone naczynia są uszkodzone i zaczynają krwawić, w wyniku czego krew dostaje się do Ciało szkliste, warstwy siatkówki. W rezultacie w oczach pojawiają się nieprzezroczyste zmętnienia w miarę zmniejszania się widzenia.

W późniejszych stadiach retinopatii kontynuując wzrost nowych naczyń krwionośnych i tkanki blizny może doprowadzić do odwarstwienia siatkówki i Rozwoju jaskra.

Głównym powodem rozwoju retinopatii cukrzycowej jest niewystarczająca liczba insulina, co prowadzi do akumulacji fruktoza i sorbitol, zwiększając ciśnienie, pogrubiając ściany naczyń włosowatych i zwężając ich prześwity.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Główne objawy retinopatii zależą od stopnia zaawansowania choroby. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na niewyraźne widzenie, pojawienie się ciemności zmętnienia w oku (muszki) i ostra utrata wzroku. Ważne jest, aby pamiętać, że ostrość widzenia zależy od poziomu cukru we krwi. Jednak w początkowych stadiach retinopatii prawie nie obserwuje się zaburzeń widzenia, dlatego pacjenci z cukrzycą powinni być regularnie leczeni badanie okulistyczne zidentyfikować pierwsze oznaki choroby.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej

Osoby z cukrzycą powinny regularnie poddawać się badaniom wzroku, co umożliwia identyfikację rozwoju powikłań oka we wczesnym stadium i rozpoczęcie leczenia na czas. Diabetycy powinni być pod stałą obserwacją nie tylko terapeuty i endokrynologa, ale także okulisty.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej opiera się na dolegliwościach pacjenta w celu ograniczenia widzenia i zbadania dna oka przez oftalmoskop. Oftalmoskopia pozwala ujawnić patologiczne zmiany dna oka. Badania okulistyczne obejmują określenie poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego, biomikroskopii przedniej części oka.

Ponadto, fotografowanie dna oka przez funduscamera, które pozwalają dokumentować zmiany w siatkówce oka, a także angiografię fluorescencyjną w celu określenia położenia naczyń, z których wypuszczana jest ciecz i nazywa się obrzęk plamki. Biomikroskopia soczewki jest wykonywana za pomocą lampy szczelinowej.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Leczenie retinopatii zależy od ciężkości choroby i składa się z wielu procedur leczenia.

W początkowych stadiach choroby zaleca się leczenie terapeutyczne. W tym przypadku przedłużone przyjmowanie leków, które zmniejszają wrażliwość naczyń włosowatych - angioprotektanty (Dicynon, parmidyna, predian, doxium), a także monitorowanie utrzymania poziomu cukru we krwi. W celu zapobiegania i leczenia powikłań naczyniowych w retinopatii jest również zalecane sulodeksyd. Ponadto jest używany witamina P, E, kwas askorbinowy, i przeciwutleniacze, na przykład Strix, który obejmuje ekstrakt borówki czarnej i beta-karoten. Lek ten wzmacnia sieć naczyń krwionośnych, chroni je przed działaniem wolnych rodników i poprawia widzenie.

Jeśli diagnoza retinopatii cukrzycowej wykazuje istotnych zmian, takich jak powstawanie nowych naczyń krwionośnych, obrzęk, centralnej części siatkówki, krwawienie w siatkówce, konieczne jest, aby natychmiast rozpocząć leczenie laserowe i w zaawansowanych przypadkach - Chirurgia jamy ustnej.

W przypadku obrzęku centralnej strefy siatkówki (plamka) i tworzenie nowych naczyń krwawiących wymaga koagulacja laserowa siatkówki. Podczas tej procedury, energia laserowa jest dostarczana bezpośrednio do uszkodzonych obszarów siatkówki oka przez rogówkę, przednią wilgoci komory ciała szklistego i obiektywu bez nacięć.

Laser może również służyć do kauteryzacji obszarów siatkówki poza centralnym widzeniem, które doświadczają głodu tlenu. W tym przypadku laser niszczy proces niedokrwienny w siatkówce, w wyniku czego nie powstają nowe naczynia. Ponadto użycie lasera usuwa już uformowane naczynia patologiczne, co prowadzi do zmniejszenia obrzęku.

Zatem głównym zadaniem koagulacji laserowej siatkówki jest zapobieganie postępowi choroby, a w tym celu kilka (średnio 3-4) sesji jest zwykle wykonywanych koagulacja, które są wykonywane w odstępach kilku dni i ostatnich 30-40 minut. Podczas sesji koagulacji laserowej może wystąpić ból, w którym znieczulenie miejscowe może być stosowane w otaczających tkankach.

Kilka miesięcy po zakończeniu leczenia zaleca się angiografię fluorescencyjną w celu określenia stanu siatkówki.

Kriokomulacja retinal wykonywane, jeśli pacjent obserwuje się silne zmiany w dnie, dużo świeżych krwotoków, nowe statki, aw przypadku, fotokoagulacja laserowa lub witrektomii niemożliwe.

Jeśli u pacjenta z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową rozwinie się krwotok do ciała szklistego, który nie ustępuje (hemophthalmus), a następnie jest przypisany witrektomia. Wskazane jest przeprowadzenie tej operacji we wczesnych stadiach, co znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań retinopatii cukrzycowej.

Podczas witrektomii lekarz usuwa ciało szkliste i nagromadzoną krew i zastępuje je solą fizjologiczną (lub olejem silikonowym). W tym samym czasie blizny, które powodują pęknięcia i oderwanie siatkówki, są wycinane przez laser (diathermocoagulant) są kauteryzowane przez krwawiące naczynia.

W leczeniu takiej choroby, jak retinopatia cukrzycowa, szczególne miejsce zajmuje normalizacja metabolizmu węglowodanów, od hiperglikemia przyczynia się do postępu choroby. Dzieje się tak przez przypisanie leki hipoglikemizujące. Ważną rolę odgrywa również normalizacja reżimu żywieniowego pacjenta.

Leczenie retinopatii cukrzycowej powinno być prowadzone wspólnie przez okulistę i endokrynologa. Dzięki szybkiej diagnozie i kompleksowemu leczeniu istnieją wszelkie szanse na zachowanie wzroku i pełnoprawnego życia społecznego i osobistego.

Zapobieganie retinopatii cukrzycowej

Zapobieganie retinopatii polega na utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi u chorych na cukrzycę, optymalnej kompensacji metabolizmu węglowodanów, kontroli ciśnienia krwi, korekcji metabolizmu lipidów. Pomaga to zmniejszyć możliwe powikłania z oczu.

Prawidłowe odżywianie i regularna aktywność fizyczna pozytywnie wpływają na ogólny stan chorych na cukrzycę. Ważne jest również regularne badanie okulisty. Bardzo ważne jest szybkie zapobieganie retinopatii cukrzycowej i uszkodzeniom oczu z cukrzycą. Ponieważ w późnych stadiach choroby leczenie nie jest skuteczne. Jednak ze względu na fakt, że we wczesnych stadiach retinopatii nie obserwuje się zaburzenia widzenia, pacjenci szukają pomocy, gdy to się już dzieje rozległe krwawienie i zmiany w centralnej części siatkówki.

Powikłania retinopatii cukrzycowej

Główne powikłania cukrzycowego uszkodzenia oczu są odsunięcie siatkówki trakcyjnej, wHemofilia, jak również wtórna jaskra neowaskularna, którego leczenie wymaga interwencji chirurgicznej.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa: dowiedz się wszystkiego, czego potrzebujesz. Objawy i rozpoznanie tego powikłania są szczegółowo opisane, zapobieganie zaburzeniom widzenia i początek ślepoty. Zrozumieć różne etapy: retinopatię nie proliferacyjną, pre-proliferacyjną i proliferacyjną. Produkty lecznicze, koagulacja laserowa siatkówki, witrektomia - zapewnia obiektywne informacje na temat różnych opcji leczenia, bez ukrytej reklamy. Najważniejsze jest, aby nauczyć się utrzymywać poziom cukru we krwi 3,9-5,5 mmol / l stabilnie przez 24 godziny na dobę u zdrowych osób. System Dr. Bernsteina, który żyje z cukrzycą typu 1 od ponad 70 lat, pozwala dorosłym i dzieciom chorym na cukrzycę chronić się przed problemami z oczami i innymi komplikacjami.

Cukrzyca typu 2 i 1 często powoduje problemy ze wzrokiem u pacjentów. Mogą wystąpić zaćmy, jaskra, obrzęk plamki. Najczęstszym powikłaniem jest retinopatia cukrzycowa - porażka małych naczyń karmiących siatkówkę. Występuje nie tylko u dorosłych, ale nawet u dzieci i młodzieży cierpiących z powodu upośledzonego metabolizmu glukozy. Ta strona opisuje ten problem i sposoby jego rozwiązania, a także obrzęk plamki żółtej.

Retinopatia cukrzycowa: szczegółowy artykuł

Informacje o profilaktyce i leczeniu zaćmy i jaskry można znaleźć na specjalistycznych stronach okulistycznych. Postępuj zgodnie z zaleceniami i, co najważniejsze, utrzymuj prawidłowy poziom cukru we krwi, stosując schemat krok po kroku w leczeniu cukrzycy typu 2 lub programu kontroli cukrzycy typu 1. Zmniejsz poziom glukozy do normy i utrzymuj go w stabilnym stanie - to prawda w przypadku diety niskowęglowodanowej i innych metod doktora Bernsteina. Dobra kontrola cukrzycy uratuje Cię przed problemami z widzeniem, a także przed innymi komplikacjami.

W każdym z oczu są soczewki, prawie jak w aparatach. Zwykle soczewki te są przezroczyste. Ale jeśli rozwijają się zaćmy, stają się mętne. Ciężko leczona cukrzyca zwiększa ryzyko tej choroby o 2-5 razy. Informacje z oczu przekazywane są do mózgu za pośrednictwem wiązki włókien nerwowych zwanych nerwami wzrokowymi. Jaskra zapobiega wypływowi płynu z oczu. Nacisk, który kompresuje i uszkadza nerw wzrokowy, gromadzi się. Zakłócony metabolizm glukozy, który jest słabo kontrolowany, zwiększa ryzyko wystąpienia jaskry prawie dwukrotnie.

Retinopatia cukrzycowa jest zmianą w naczyniach siatkówki gałki ocznej. Te naczynia stają się kruche. Z nich wycieka płyn, są krwotoki. Zaćma, jaskra i retinopatia mogą prowadzić do ślepoty, jeśli nie zostaną wykryte w czasie, niewłaściwie lub niedostatecznie leczone. Poniżej znajduje się szczegółowy opis objawów, rozpoznania, leczenia i zapobiegania retinopatii cukrzycowej.

Objawy

We wczesnych stadiach retinopatii cukrzycowej występuje bezobjawowo. Porażka naczyń karmiących siatkówkę oka rozwija się, ale na razie diabetic nie czuje tego. Z powodu rzadkich i słabych krwotoków przed oczami mogą znajdować się kropki, które przechodzą same.

Z biegiem czasu widoczne stają się krwotoki, pojawiają się trudności w czytaniu, bóle oczu, muchy lub zasłona, zanim się nie przejdą, widzenie się pogarsza. Oznacza to, że retinopatia cukrzycowa już zaszła bardzo daleko. Chociaż nigdy nie jest za późno na rozpoczęcie leczenia. Konieczne jest pilne zwrócenie się do okulisty. I nie do pierwszego. Potrzebujesz doświadczonego specjalisty w leczeniu powikłań cukrzycy dla wzroku.

Diagnostyka

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej obejmuje dokładne badanie okulistyczne za pomocą specjalnego sprzętu i umiejętności lekarza. Jest mało prawdopodobne, że wszystko to może zapewnić kliniki dystryktu. Najprawdopodobniej będziesz musiał skontaktować się ze specjalistycznym ośrodkiem diabetologicznym.

Przede wszystkim przeprowadza się standardową kontrolę ostrości wzroku, mierzy się ciśnienie wewnątrzgałkowe. Prowadzona jest dalsza biomikroskopia przedniej części oka, soczewki i ciała szklistego. Biomikroskopia to badanie struktur oka, które wykonuje się za pomocą specjalnego urządzenia. Nazywa się lampą szczelinową. Inne wyspecjalizowane metody są również stosowane do ustalenia stadium choroby.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą muszą odwiedzać okulistę przynajmniej raz w roku. Jeśli już odkryłeś retinopatię, możesz potrzebować częstszych wizyt w celu leczenia, opisanych poniżej. Kobiety z cukrzycą, które dowiedziały się, że są w ciąży, muszą przejść nadzwyczajne badanie okulisty. Najprawdopodobniej w czasie ciąży będzie trzeba powtórzyć te badania jeszcze kilka razy. Należy pamiętać, że ciąża może przyspieszyć rozwój powikłań cukrzycy na oczy i nerki. Terminowa diagnoza dla tej kategorii pacjentów jest szczególnie ważna.

Etapy

Retinopatia cukrzycowa dzieli się na następujące etapy:

  1. Nierozprzestrzenianie.
  2. Preproliferacyjne.
  3. Proliferative.
  4. Ostateczne zmiany w siatkówce (terminal).

Proliferacja polega na proliferacji tkanek poprzez dzielenie (namnażanie) komórek. Jeśli chodzi o retinopatię cukrzycową, specjaliści i pacjenci są zainteresowani proliferacją naczyń krwionośnych, które odżywiają siatkówkę. Na etapie nie proliferacji, zmiany naczyniowe na cukrzycę nie są jeszcze silne. Ograniczone są tylko najmniejsze naczynia włosowate. Przepuszczalność ich ścian jest zwiększona. Czasami dochodzi do krwotoków. Może wystąpić obrzęk siatkówki.

Następny etap pre-proliferacji ma miejsce, gdy naczynia jeszcze się nie rozszerzają, ale proces się warzy. Podczas badania okulista odkrywa ślady wielu krwotoków, a także gromadzenie się płynów. Istnieją strefy, w których występuje niedobór tlenu (niedokrwienie) z powodu upośledzonego krążenia krwi. Na tym etapie cukrzycy zwykle zaczynają narzekać na pogorszenie widzenia.

Dlaczego nowe naczynia krwionośne zaczynają się rozmnażać, a retinopatia cukrzycowa przechodzi do etapu proliferacji? Faktem jest, że tkanki oczu są głodne i duszące z powodu upośledzonego krążenia krwi. Rozpoczynają uwalnianie specjalnych substancji zwanych czynnikami wzrostu. Substancje te powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, aby zrekompensować szkody spowodowane cukrzycą.

Niektóre z nowych naczyń rosną w szkle. Niestety są one zbyt kruche. Krwotoki z nich występują bardzo często. Forma skrzepów krwi. Na ostatnim etapie wzrok spada lub całkowicie znika z powodu krwotoków w ciele szklistym. Siatkówka może rozciągać się, aż do odrzucenia (obieranie). Na koniec soczewka traci zdolność skupiania światła na plamce i pojawia się ślepota. Tego koszmaru można często uniknąć za pomocą leczenia.

Retinopatia cukrzycowa u dzieci

Retinopatia cukrzycowa zwykle rozwija się nie wcześniej niż 5 lat po odkryciu upośledzonego metabolizmu glukozy. Jest mało prawdopodobne, że stanie się poważnym problemem wcześniej niż 10 lat od daty postawienia diagnozy. W 1997 r. Opublikowano wyniki badania ankietowego i długoterminowego leczenia 205 młodzieży z cukrzycą typu 1 ze Szwecji. Po 5 latach od wystąpienia cukrzycy, retinopatię wykryto u 30% badanych, z których 7% było na etapie przedrozrostowym, a 2% - na etapie proliferacyjnym. Jednak w krajach rosyjskojęzycznych retinopatia u dzieci z cukrzycą rozwija się szybciej niż ich zagraniczni przeciwnicy w trudnych sytuacjach.

Często zdarza się, że nastoletni diabetycy pogarszają kontrolę nad chorobą, aby wyrazić nieposłuszeństwo wobec swoich rodziców. Również dojrzewanie powoduje skok w tle hormonalnym w ciele. Z tych powodów w okresie dorastania retinopatia może rozwijać się bardzo szybko. Przeczytaj także szczegółowy artykuł "Cukrzyca u nastolatków".

Jest mało prawdopodobne, aby dziecko z cukrzycą typu 1 zostało zaślepione na dorosłość. Ale później z nim może się zdarzyć. Począwszy od wieku dorastania, okulista powinien być badany co roku w specjalistycznym ośrodku diabetologicznym. Celem jest wykrywanie niekorzystnych zmian w czasie i, w razie potrzeby, koagulacja laserowa.

Przeczytaj także artykuł "Cukrzyca u dzieci". Dowiedz się:

  • Jak przedłużyć początkowy okres miesiąca miodowego;
  • co zrobić z pojawieniem się acetonu w moczu;
  • jak przystosować dziecko z cukrzycą do szkoły;
  • cechy kontroli poziomu cukru we krwi u młodzieży.

Endocrin-Patient.Com i Dr. Bernstein uczą się, jak przechowywać normalny cukier u dzieci i dorosłych chorych na cukrzycę. Po rozwiązaniu tego problemu nie można obawiać się retinopatii, a także powikłań nerek, nóg i innych układów ciała.

Leczenie

Głównym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej jest zmniejszenie stężenia cukru we krwi i utrzymywanie go w stabilnym stanie, wynoszącym 3,8-5,5 mmol / l, jak u zdrowych ludzi, 24 godziny na dobę. Aby to zrobić, musisz przestudiować schemat krok po kroku w leczeniu cukrzycy typu 2 lub programu kontroli cukrzycy typu 1, a następnie postępuj zgodnie z zaleceniami. Przede wszystkim musisz przejść na dietę o niskiej zawartości węglowodanów i ściśle ją obserwować. Specjaliści zajmujący się leczeniem retinopatii i innych powikłań cukrzycy zazwyczaj nie chcą stracić klientów, a zatem nie zachęcają swoich pacjentów do osiągnięcia prawidłowego poziomu cukru we krwi.

Uwaga, proszę! Jeśli ostro obniżysz cukier z 11-18 na 4-5 mmol / l, może dojść do pogorszenia przebiegu retinopatii cukrzycowej. Być może nawet początek ślepoty. Aby tego uniknąć, pacjenci z zaawansowaną cukrzycą muszą przejść na dietę o niskiej zawartości węglowodanów nie od razu, ale stopniowo. Czytaj więcej tutaj. Musisz wykonać badanie krwi pod kątem insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF). Jeśli jego wynik jest wyższy niż normalnie, to poziom glukozy powinien być stopniowo obniżany, w ciągu 4-6 tygodni, a nie natychmiast. Jesteś uprzedzony.

Leki nie dają i 10% efektu, który zapewnia dobrą kontrolę nad metabolizmem glukozy. Jeśli chodzi o koagulację laserową siatkówki, można tego uniknąć, jeśli pacjent z cukrzycą zaczął być leczony na podstawie metod Dr. Bernsteina. W zaawansowanych przypadkach kauteryzacja laserowa jest jedynym sposobem na uniknięcie ślepoty. Pozostawia jednak nieodwracalne negatywne konsekwencje. Dlatego należy się bez niego obyć. Będziesz mógł spowolnić rozwój retinopatii, osiągając stale prawidłowy poziom cukru we krwi. Powtórzmy, że pacjent z długotrwałą cukrzycą musi to robić stopniowo, nie gwałtownie.

Leki

Wysoki poziom cukru we krwi wpływa na naczynia, które odżywiają oczy, zakłócając przepływ krwi przez nie. Tkanki oka doświadczają głodu tlenu. Wydalają substancje zwane czynnikami wzrostu, które powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych i przywrócenie dopływu krwi. Niestety, nowe statki stają się zbyt kruche. Spośród nich często dochodzi do krwotoków. Konsekwencje tych krwotoków z czasem mogą prowadzić do cofnięcia się (oderwania) siatkówki i całkowitej utraty wzroku.

Leki, zwane inhibitorami czynnika wzrostu (anty-VEGF), hamują pojawianie się nowych naczyń krwionośnych. W krajach rosyjskojęzycznych od 2012 r. Stosuje się leki Lucentis (ranibizumab) i Zaltrap (aflibercept). To nie są tabletki. Są wstrzykiwane do ciała szklistego (do ciała szklistego). Aby wykonać taki zastrzyk, potrzebny jest wykwalifikowany specjalista. Te leki są bardzo drogie. Są chronione patentami i dlatego nie mają analogicznych, bardziej przystępnych cenowo. Oprócz tych leków, lekarz może przepisać przedłużony implant deksametazonu do leczenia cukrzycowego obrzęku plamki. To narzędzie nazywa się Ozurdex.

Nie pomagają krople do oczu i środki stosowane w retinopatii cukrzycowej. Pacjenci często wykazują zainteresowanie kroplami do oczu Taufon. Ten lek nie ma nawet retinopatii cukrzycowej na oficjalnej liście wskazań do stosowania. Jego aktywnym składnikiem jest tauryna. Być może jest to przydatne w przypadku obrzęku, jako części złożonej terapii nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca. Przeczytaj o tym tutaj szczegółowo. Najlepiej jest wziąć go przez usta, a nie w postaci kropli do oczu. Podobnie jak ryboflawina i inne witaminy z grupy B. Nie wydawaj pieniędzy na krople do oczu i środki folk. Nie trać cennego czasu, ale zacznij być traktowany w skuteczny sposób, aby uniknąć ślepoty.

Koagulacja laserowa siatkówki

Koagulacja to moxiterapia. Podczas zabiegu laserowej koagulacji siatkówki, setki punktów oparzenia są stosowane do naczyń. Hamuje to wzrost nowych naczyń włosowatych, zmniejsza częstotliwość i nasilenie krwotoków. Ta metoda jest bardzo skuteczna. Umożliwia stabilizację procesu na etapie pre-proliferacyjnym retinopatii cukrzycowej w 80-85% i na etapie proliferacyjnym w 50-55% przypadków. W ciężkich powikłaniach cukrzycy dla wzroku, pozwala to na uniknięcie ślepoty około 60% pacjentów przez 10-12 lat.

Porozmawiaj z okulistą, wystarczy Ci jedna procedura laserowej fotokoagulacji lub trzeba trochę wydać. Z reguły po każdym zabiegu wizja pacjenta słabnie, wielkość jego pola zmniejsza się, a widzenie w nocy pogarsza się. Ale za kilka dni sytuacja się stabilizuje. Istnieje duża szansa, że ​​efekt będzie trwał długo. Laserowa koagulacja siatkówki może być łączona z użyciem leków - inhibitorów naczyniowych czynników wzrostu (anty-VEGF). Możliwym powikłaniem są powtarzające się krwawienia w ciele szklistym, które całkowicie go wyłączają. W takim przypadku wymagana jest witrektomia.

Vectractomy

Witrektomia to chirurgiczne usunięcie ciała szklistego, które stało się niezdatne do użytku z powodu krwotoku. Usunięta struktura jest zastąpiona sterylnym roztworem soli i sztucznymi polimerami. Aby dostać się do ciała szklistego, chirurg ścina więzadła siatkówki. W obecności skrzepów krwi są one również usuwane wraz z patologicznie zmienionymi tkankami.

Operacja wykonywana jest w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Po tym wizja najprawdopodobniej dojdzie do siebie. To prawdopodobieństwo wynosi 80-90% dla pacjentów, którzy nie mieli odwarstwienia siatkówki. Jeśli wystąpi odwarstwienie siatkówki, podczas operacji zostanie ona zwrócona na swoje miejsce. Ale szansa na przywrócenie wzroku zmniejsza się do 50-60%. Witrektomia trwa zwykle 1-2 godziny. Czasami można to zrobić bez hospitalizacji pacjenta.

Zapobieganie

Oficjalna medycyna mówi, że retinopatii cukrzycowej nie zawsze można zapobiec. Uważa się, że niektórzy pacjenci są skazani na ślepotę, pomimo wszelkich wysiłków mających na celu kontrolowanie ich metabolizmu glukozy. To nie prawda. Metody dr Bernsteina pozwalają na utrzymywanie prawidłowego cukru we krwi przez 24 godziny na dobę, tak jak u zdrowych ludzi. Aby uzyskać więcej informacji, zobacz schemat leczenia krok po kroku dla cukrzycy typu 2 i programu kontroli cukrzycy typu 1. Przy normalnym poziomie glukozy nie rozwijają się zmiany cukrzycowe naczyń krwionośnych, które odżywiają oczy, podobnie jak powikłania nerek, nóg i innych układów.

Już zgromadził znaczące doświadczenie w leczeniu cukrzycy u dzieci z dietą o niskiej zawartości węglowodanów i innych elementów programu dr Bernsteina. Dopóki młodzi pacjenci nie przestrzegają ściśle diety, zachowują stabilny normalny cukier. Potrzebują minimalnej dawki insuliny, a czasami można się dogadać bez jakichkolwiek zastrzyków. Rosną i rozwijają się, nie mając więcej problemów niż ich zdrowi rówieśnicy. Chociaż dzieci z cukrzycą, które są leczone standardowymi metodami, cierpią z powodu hiperglikemii i skoków cukru we krwi. Szybko zaczynają pozostawać w tyle pod względem wzrostu i rozwoju. Retinopatia cukrzycowa pojawia się po 5-10 latach, a wraz z nią wraz z innymi powikłaniami.

Jeśli chodzi o dorosłych, ważne jest, aby pacjenci z zaawansowaną cukrzycą stopniowo przechodzili do nowego systemu, a nie nagle. W przeciwnym razie przebieg retinopatii cukrzycowej może się nasilić, aż do wystąpienia ślepoty. Jednakże okres przejściowy można doświadczyć poprzez dyscyplinę i przestrzeganie planu osiągnięcia celu. Jeśli masz wystarczającą motywację, możesz zabezpieczyć się przed powikłaniami cukrzycy na wzroku, nerkach, nogach i wszystkich innych układach twojego ciała.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa - specyficzny angiopatia, wpływając naczyń siatkówki i ewoluuje długiej tło cukrzycy. Retinopatia cukrzycowa ma przebieg progresywny: w początkowych etapach niewyraźne widzenie, niewyraźne widzenie i pływające plamy na oczach; pod koniec - gwałtowny spadek lub utrata wzroku. Diagnoza polega okulisty konsultacji i diabetologa, oftalmoskopem, biomicroscopy i visometry perymetrii, angiografii naczyń siatkówki, biochemia krwi. Leczenie retinopatii cukrzycowej wymaga systemowego leczenia cukrzycy, korekcji zaburzeń metabolicznych; z powikłaniami - doszklistkowe podanie leków, laserowa koagulacja siatkówki lub witrektomia.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest wysoce specyficznym późnym powikłaniem cukrzycy, zarówno zależnej od insuliny, jak i insulino-zależnej. W okulistyce retinopatia cukrzycowa jest przyczyną zaburzeń widzenia u pacjentów z cukrzycą w 80-90% przypadków. U osób chorych na cukrzycę ślepota rozwija się 25 razy częściej niż u innych przedstawicieli populacji ogólnej. Wraz z retinopatią cukrzycową, osoby z cukrzycą mają zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, nefropatii cukrzycowej i neuropatii, zaćma, jaskra, niedrożnością CAC i Centralnej Komisji Wojskowej, stopa cukrzycowa i zgorzel kończyn. Dlatego kwestie leczenia cukrzycy wymaga interdyscyplinarnego podejścia, które obejmuje udział ekspertów w endokrynologii (diabetologii), okuliści, kardiolodzy, pedicure.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Mechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej jest związana z uszkodzeniem naczyń siatkówki (naczyń krwionośnych siatkówki) na ich zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych okluzji wyglądu i rozwoju nowo utworzone proliferacyjnej naczyń (blizna) tkanki.

Większość pacjentów z długotrwałą cukrzycą ma pewne oznaki uszkodzenia oczu. Z czasem trwania cukrzycy do 2 lat retinopatia cukrzycowa jest mniej lub bardziej wykrywana u 15% pacjentów; do 5 lat - u 28% pacjentów; do 10-15 lat - w 44-50%; około 20-30 lat - 90-100%.

Do najważniejszych czynników ryzyka wpływających na częstotliwość i szybkość progresji retinopatii cukrzycowej obejmują czas trwania cukrzycy, poziom hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, przewlekła niewydolność nerek, dyslipidemia, zespół metaboliczny, otyłość. Rozwój i postęp retinopatii może przyczyniać się do dojrzewania, ciąża, predyspozycje genetyczne, palenie.

Biorąc pod uwagę zmiany, rozwój dna żołądka, odróżnić nieproliferacyjnej, preproliferacyjną i proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej.

Podwyższony, źle kontrolowany poziom cukru we krwi prowadzi do uszkodzenia naczyń różnych narządów, w tym siatkówki. W etapie nonproliferative cukrzycowa retinopatia naczyń siatkówki się przepuszczalne ściany i kruche w wyniku krwotoków punktową, mikrotętniaki formowania - lokalne workowaty rozszerzenie tętnic. Przez półprzepuszczalne ściany naczyń krwionośnych płyn przenika do siatkówki, prowadząc do obrzęku siatkówki. W przypadku zaangażowania w proces centralnej strefy siatkówki rozwija się obrzęk plamki, co może prowadzić do zmniejszenia widzenia.

W stadium przedrozrostowym rozwija się postępujące niedokrwienie siatkówki z powodu niedrożności tętniczek, zawałów krwotocznych, zaburzeń żylnych.

Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa poprzedza następny etap proliferacji, który rozpoznaje się u 5-10% pacjentów z cukrzycą. Przez czynnikiem w rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej obejmują wysoki stopień krótkowzroczności zatkania tętnic szyjnych, tylnego odwarstwienia ciała szklistego, zanik nerwu wzrokowego. Na tym etapie, z powodu niedoboru tlenu, który jest testowany przez siatkówkę, zaczynają formować się nowe naczynia, aby utrzymać odpowiedni poziom tlenu. Proces neowaskularyzacji siatkówki prowadzi do powtarzających się krwawień przedwzmacniających i wstecznych.

W większości przypadków drobne krwotoki w warstwach siatkówki i ciała szklistego rozpuszczają się niezależnie. Jednak z masywnych krwawienia w jamie oka (hemophthalmus) powstaje nieodwracalne proliferacji włóknienia w ciele szklistym, znamienny fibrovascular Adnations i bliznowacenie, które ostatecznie prowadzi do trakcji odwarstwienie siatkówki. Podczas blokowania szlaków wypływu VGF rozwija się wtórna jaskra neowaskularna.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Choroba rozwija się i postępuje bezboleśnie i malosimptomno - to jest jej główna przebiegłość. Na etapie nieproliferacyjnym spadek widzenia nie jest subiektywnie odczuwany. Obrzęk plamki może powodować rozmycie widocznych obiektów, trudności z czytaniem lub wykonywaniem pracy z bliskiej odległości.

W stadium proliferacyjnym retinopatii cukrzycowej, gdy dochodzi do krwawienia wewnątrzgałkowego, przed oczyma pojawiają się unoszące się ciemne plamy i zasłony, które po pewnym czasie znikają same. W przypadku masywnych krwotoków w ciele szklistym występuje ostry spadek lub całkowita utrata wzroku.

Diagnostyka

Pacjenci z cukrzycą wymagają regularnego badania okulisty w celu wykrycia początkowych zmian w siatkówce i zapobiegania proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej.

Dla celów badań przesiewowych pacjentów retinopatii cukrzycowej jest prowadzona visometry, Perymetria, biomicroscopy przedniego odcinka oka, oko biomicroscopy z Goldmann soczewki, przechodzącym struktur oka tonometrii na Maklakov, oftalmoskopii pod rozszerzenie źrenic.

Największą wartością dla określenia stadium retinopatii cukrzycowej jest obraz oftalmoskopowy. Nonproliferative etap ophthalmoscopically znaleźć mikrotętniaków „miękkie” i „twarde” wysięków, krwotoki. Proliferacyjną etap charakteryzuje się wzorem dna intraretinal zaburzeń mikronaczyniowych (naczyniowe boczniki, rozprężania i krętości żyły) i endoviteralnymi preretinal krwotoki neowaskularyzacji siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, proliferacji zwłóknieniowych. Aby udokumentować zmiany na siatkówce, wykonano serię zdjęć dna oka za pomocą kamery dna oka.

Kiedy używa się zmętnienia soczewki i ciała szklistego zamiast oftalmoskopii, USG oka. Aby ocenić bezpieczeństwo lub zakłócenie czynności siatkówki i nerwu wzrokowego, wykonuje się badania elektrofizjologiczne (elektrokatnografia, oznaczanie CFCM, elektrookulografia itp.). Gonioskopia jest wykonywana w celu wykrycia jaskry neowaskularnej.

Najważniejszą metodą wizualizacji naczyń siatkówki jest angiografia fluorescencyjna, która pozwala na rejestrację przepływu krwi w naczyniach choreoretinalnych. Alternatywą dla angiografii może być optyczna koherentna i laserowa tomografia skaningowa siatkówki.

W celu określenia czynników ryzyka dla rozwoju retinopatii cukrzycowej badanie przeprowadzone poziomów glukozy we krwi i moczu, insulina, glikowanej hemoglobiny, wskaźniki lipidów, itp.; Naczynia nerkowe UZDG, echokardiografia, EKG, 24-godzinny monitoring ciśnienia krwi.

W procesie badań przesiewowych i diagnostyce jest konieczne przed wykrycie zmian wskazujących na progresję retinopatii oraz konieczność leczenia w celu zmniejszenia lub zapobiegania utracie wzroku.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Wraz z ogólnymi zasadami leczenia retinopatii, terapia obejmuje korektę zaburzeń metabolicznych, optymalizację kontroli nad poziomem glikemii, ciśnienie krwi, metabolizm lipidów. Dlatego na tym etapie główny terapeuta zostaje mianowany endokrynologiem-diabetologiem i kardiologiem.

Dokładna kontrola poziomu glikemii i glukozurii, wybór odpowiedniej insulinoterapii dla cukrzycy; wyznaczenie angioprotektorów, leków przeciwnadciśnieniowych, przeciwpłytkowych itp. Do leczenia obrzęku plamki stosuje się wstrzyknięcia steroidowe do ciała szklistego.

Wykazano, że pacjenci z postępującą retinopatią cukrzycową wykonują koagulację siatkówki laserowej. Koagulacja laserowa może zahamować proces neowaskularyzacji, doprowadzić do zatarcia naczyń o zwiększonej kruchości i przepuszczalności, zapobiec ryzyku oderwania siatkówki.

W chirurgii laserowej siatkówki z retinopatią cukrzycową stosuje się kilka podstawowych metod. Bariera laserowa fotokoagulacja siatkówki polega na stosowaniu paramakulyarnyh krzepnie wpisać „siatkę”, w kilku rzędach i wskazany w formie non-proliferacyjnej retinopatii z obrzękiem plamki. Koagulacja laserowa ogniskowa służy do kauteryzacji mikronaczyń, wysięków, małych krwotoków, ujawnionych podczas angiografii. W procesie koagulacji laserowej panretinal koagule są stosowane w całym obszarze siatkówki, z wyjątkiem obszaru plamki; Ta metoda jest stosowana głównie na etapie pre-proliferacji, aby zapobiec dalszemu postępowi.

W nieprzezroczystości ośrodków optycznych oka alternatywą dla koagulacji laserowej jest krioretynopeksja przezrzęskowa, oparta na zimnym zniszczeniu części siatkówki siatkówki.

W przypadku proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, ciężkie, skomplikowane hemophthalmia plamki lub trakcji odwarstwienie siatkówki, witrektomii uciekają się do wykonania, w których krew jest usuwana, samo szklistego preparuje łącznej sznury kauteryzacji naczynia krwawienia.

Prognozy i zapobieganie

Poważnym powikłaniem retinopatii cukrzycowej może być jaskra wtórna, zaćma, odwarstwienie siatkówki, hemophthalmia, znaczna redukcja wzroku, całkowita ślepota. Wszystko to wymaga stałego monitorowania pacjentów z cukrzycą przez endokrynologa i okulistę.

Dużą rolę w zapobieganiu progresji retinopatii cukrzycowej odgrywa dobrze zorganizowaną kontrolę cukru we krwi i ciśnienie krwi, terminowe odbiorczego przeciwcukrzycowych i leków przeciwnadciśnieniowych. Terminowe wdrożenie profilaktycznej laserowej koagulacji siatkówki przyczynia się do zawieszenia i cofnięcia zmian w dnie oka.

Retinopatia cukrzycowa - uszkodzenie oczu w cukrzycy

Cukrzyca jest przebiegła nie tylko sama w sobie. Powoduje wiele komplikacji, które znacznie obniżają jakość życia. Jednym z tych powikłań jest uszkodzenie wzroku. W cukrzycy dochodzi do upośledzenia wzroku w wyniku zniszczenia błony siatkowej. Jest nieodwracalny, wymaga długotrwałego leczenia, aw zaniedbanych przypadkach prowadzi do ślepoty.

Retinopatia cukrzycowa - co to jest?

Retinopatia cukrzycowa jest zawarta w "trojce" chorób, w których biorą udział przede wszystkim okuliści. Z tą chorobą cierpią naczynia siatkówki gałki ocznej. Ich anatomiczne i fizjologiczne zaburzenia są spowodowane podwyższonym poziomem cukru we krwi. Jeśli dziesięć lat temu, retinopatia cukrzycowa, w większości przypadków torturowany starszych pacjentów (50 lat i starszych), ma teraz szybko „młodszy”, a lekarze nie są zaskoczeni przypadek naczyń krwionośnych oka w cukrzycy u pacjentów w wieku 23-28 lat.

Im dłużej osoba cierpi na cukrzycę, tym większe jest procentowe prawdopodobieństwo, że retinopatia cukrzycowa go zabije. Pacjenci, u których zdiagnozowano cukrzycę podczas 5-7-10 lat, cukrzycę siatkówki zmian różnym nasileniu obserwowano z częstością 45% do 80% przypadków w ambulatoriach, a ponad 15 lat - od 87% do 99%. We wszystkich retinopatiach cukrzycowych 85-90% pacjentów cierpiących na cukrzycę jest podatnych, niezależnie od czasu trwania choroby.

Skargi na pogorszenie widzenia w tej chorobie w zdecydowanej większości przypadków pojawiają się po długim przepływie. To jest klucz do diagnozy - brak ostrości wzroku we wczesnych stadiach cukrzycy (cukrzyca) sugeruje:

  • współistniejąca patologia, która podwójnie powinna zaalarmować okulistę, ponieważ taka choroba będzie również postępować z powodu cukrzycy;
  • rzadziej - szybko rozwijające się w tkankach zmiany cukrzycowe, powodujące pogorszenie wzroku, wpływa to na korektę leczenia.

Jeśli nie mamy do czynienia z pacjentem, a potem nieuchronnie pogarsza się wzrok, cukrzyca prędzej czy później prowadzi do ślepoty, która jest właściwie synonimem niepełnosprawności. Utrata wzroku u pacjentów z cukrzycą występuje 25 razy częściej niż w przypadku ślepoty spowodowanej innymi przyczynami. Według różnych danych, całkowita utrata widzenia cierpi od 2% do 5% osób cierpiących na retinopatię cukrzycową. Większość ludzi spotykających się na ulicy w okularach przeciwsłonecznych dotykających ich różdżek jest ślepa z powodu "słodkiej" choroby.

Przyczyny retinopatii

Bezpośrednią przyczyną retinopatii cukrzycowej jest hiperglikemia (wysoki poziom cukru we krwi). Prowadzi to do niszczących zmian w ścianach naczyń krwionośnych, przez które krąży krew. Pierwszy i główny wpływ przyjmuje śródbłonek - wewnętrzną powłokę naczyń.

Czynniki przyczyniające się do pokonania naczyń błony siatkowej w cukrzycy:

  • wysokie ciśnienie krwi, zwłaszcza u osób z "doświadczeniem";
  • Palenie (nawet podczas palenia 1 papierosa dziennie, ale regularnie);
  • choroba nerek;
  • ciąża (bez względu na okres);
  • wiek, od 40 lat. W ciągu ostatnich 7-10 lat ryzyko zachorowania na retinopatię rozprzestrzeniło się na młody wiek - zdarzają się przypadki choroby w wieku 20 lat. Statystyki dotyczące zmian u młodych ludzi powoli, ale stale rosną - może to prowadzić do tego, że lekarze zajmujący się czynnikiem ryzyka wieku zostaną ustaleni, począwszy od wieku 25 lat.

Nie mniej ważną rolę w pojawieniu się retinopatii cukrzycowej odgrywa dziedziczna cecha struktury ściany naczyniowej. Jeśli ktoś cierpiał w jednym pokoleniu - szanse na zachorowanie potomstwa są dwa lub więcej razy wyższe niż tych, którzy zachorowali na cukrzycę.

Najniebezpieczniejszą kombinację czynników prowadzących do retinopatii cukrzycowej obserwuje się jednocześnie hiperglikemię i wysokie ciśnienie krwi.

Patogeneza

Patogeneza (rozwój) cukrzycowego uszkodzenia naczyń siatkówki jest złożona. W jego podstawa - zaburzenia mikrokrążenia, czyli wady „współpracy” z najmniejszych naczyń i tkanek, naczyń krwionośnych, które dostarczają krew do obecnego tlenu i składników odżywczych. W konsekwencji w komórkach siatkówki dochodzi do przemian metabolicznych (wymiany).

Następujące struktury skorupy oczek mają wpływ głównie na:

  • tętniczki (małe tętnice, które nie są anatomicznie jeszcze naczyniami włosowatymi) - najczęściej są zdeformowane z powodu stwardnienia (nadmierne tworzenie tkanki łącznej); najbardziej dotknięte są ich segmenty prekapilarne w tylnej części dna oka;
  • żyły - obserwuje się ich ekspansję i deformację (zginanie);
  • kapilary - najczęściej obserwowano ich dylatację (powiększenie, "wycieranie" jednego z lokalnych obszarów), znacznie zwiększa przepuszczalność. W przypadku uszkodzenia siatkówki na cukrzycę naczynia włosowate mogą puchnąć, co może doprowadzić do całkowitego zablokowania i zatrzymania przepływu dopływu krwi wraz z wszystkimi konsekwencjami metabolicznymi. Również z retinopatią cukrzycową, kapilary siatkówki wyraźnie cierpią z powodu przerostu śródbłonka i powstawania tętniaków mikroskopowych.

"Słodka" krew działa na ścianę naczynia na dwa sposoby - może:

  • ścienianie i deformowanie;
  • zagęścić i odkształcić.

W obu przypadkach zmiany morfologiczne prowadzą do zakłócenia przepływu krwi. To z kolei pociąga za sobą:

  • niedotlenienie tkanek siatkówki oka;
  • naruszenie przyjmowania białek, tłuszczów, węglowodanów, minerałów w tkankach;
  • naruszenie wycofania odpadów z komórek.

Hiperglikemia powoduje również udar na barierze hemato-siatkówkowej. Składa się z:

  • śródbłonek (komórki wyściełające wnętrze naczyń siatkówki);
  • nabłonek barwnikowy w siatkówce oka.

Normalnie, bariera hematyczno-siatkówkowa nie pozwala na przenikanie zbyt dużych cząsteczek z naczyń krwionośnych do tkanek siatkówki oka, chroniąc w ten sposób siatkówkę przed ich niszczącym działaniem. Kiedy w cukrzycy wpływa na komórki śródbłonka, ich szeregi są przerzedzone, bariera krew-retinal jest coraz bardziej wymagający i nie są już w stanie powstrzymać atak dużych cząsteczek, która jest obarczona aktywności siatkówki.

Siatka oka jest utworzona przez komórki nerwowe. Wszystkie struktury nerwowe charakteryzują się zwiększoną wrażliwością na czynniki negatywne i nie można ich przywrócić. Dlatego, jeśli proces ich niszczycielskich zmian rozpoczął się z powodu głodu, nie można go cofnąć - z wyjątkiem zatrzymania, aby uratować pozostałe żywe komórki. To wyraźnie wyjaśnia niebezpieczeństwo retinopatii cukrzycowej - na pewnym etapie można zapobiec uszkodzeniu oczu na cukrzycę, ale nie można wznowić utraconego wzroku. Należy również pamiętać, że siatkówka zużywa więcej tlenu na jednostkę powierzchni niż inne tkanki ludzkiego ciała. Dlatego krytyczny może być nawet minimalny, ale stały głód tlenowy: obszary niedokrwienia bardzo szybko się martwią, powstają tzw. Obszary przypominające bawełnę - lokalne ogniska zawału siatkówki.

W przypadku cukrzycy naczynia dotknięte są nie tylko oczkami siatki oka. Ale retinopatia cukrzycowa - najczęstsza spośród wszystkich zmian cukrzycowych małych naczyń (mikroangiopatie).

Ogólny schemat rozwoju zmian patologicznych w retinopatii cukrzycowej przedstawia się następująco:

  • ze względu na skomplikowany przepływ krwi przez zmodyfikowane naczynia siatkówki, są one początkowo rozszerzone (rozszerzone), co prowadzi do krótkotrwałego kompensacyjnego zwiększenia przepływu krwi;
  • podczas gdy śródbłonek jest jeszcze bardziej pod wpływem podwyższonego poziomu cukru we krwi;
  • Kapilary puchną coraz bardziej;
  • w wyniku zaburzenia przepływu krwi przez naczynia włosowate krwi poszukiwaniu nowych sposobów promowania - w wyniku powstawania tętniczo-żylnych (nieprawidłowe połączenia pomiędzy tętniczkach i żyłek, które bezpośrednio resetuje krwi) i tętniaka rozszerzenie małych naczyń krwionośnych. Rozpoczyna neowaskularyzację - nietypowe kiełkowanie siatkówki nowymi naczyniami;
  • nowe naczynia, podobnie jak dotknięci "bracia", nie różnią się siłą, zmiany degeneracyjne w ich ścianach prowadzą do ich zniszczenia i krwotoków;
  • w wyniku takich zmian zmiany ogniskowe występują w siatkówce oka, jeśli są masywne - siatkówka całkowicie się degeneruje, następuje ślepota.

Klasyfikacja

Okuliści są kierowani kilkoma klasyfikacjami retinopatii cukrzycowych.

Najpowszechniejszą klasyfikacją jest ta zaproponowana w 1992 r. Przez lekarzy z Kohner E. i Porta M., a przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia. Według niej wyróżniono trzy formy choroby:

  • nieproliferacyjna retinopatia (retinopatia cukrzycowa I);
  • Retinopatia przedproliferacyjna (retinopatia cukrzycowa II);
  • retinopatia proliferacyjna (retinopatia cukrzycowa III).

Kiedy retinopatia nieoproliferacyjna W siatkówce obserwuje się powstawanie i już ukształtowane mikrourazy naczyniowe. Obserwowane są ogniska krwotoków - najpierw w postaci punktów, które rosną do okrągłych plam (czasem krwawienie w postaci uderzeń i krótkich kropek). Mają ciemną barwę, są zdefiniowane w centralnej części dna oka i w badaniu głębokich stref siatkówki - większe w żyłach wzdłuż żył. Również ogniska wysięku (pocenie się, lub w prostych słowach - wilgoć) są identyfikowane bliżej centrum skorupy siatki, białego i żółtego, częściowo przezroczystego, częściowo z niewyraźnymi granicami. Ważny punkt: z retinopatią nieproliferacyjną zawsze obserwuje się obrzęk siatkówki, jeśli nie, jest to inna forma retinopatii cukrzycowej. Opuchliznę należy szukać w centralnej części skorupy siatki lub w pobliżu dużych żył.

Kiedy Retinopatia przedproliferacyjna widoczne są zmiany w żyłach siatkówki. Wyglądają jak paciorki (jak zawiązane duże koraliki na nitce), są krzywe, w niektórych miejscach - w postaci pętli. Gdyby w normie średnica żył była mniej więcej taka sama, to z retinopatią przedproliferacyjną, to istotnie się waha. Zaobserwowane "watowe" (podobne do kulek z waty, nierównomiernie "puszyste") wysysają. Istnieje również duża liczba krwotoków siatkówki.

Kiedy retinopatia proliferacyjna zmiany obserwowane są nie tylko w siatkówce, ale wykraczają poza nią. Fragmenty siatkówki kiełkują z nowymi naczyniami - w pierwszej kolejności proces ten wpływa na wzrokową tarczę. W całej objętości ciała szklistego określa się wiele rozproszonych krwotoków - zarówno punktowych, łączących się ze sobą, jak i tworzących osobliwe konglomeraty. Po pewnym czasie w miejscach krwotoku powstaje włóknista tkanka zastępująca części ciała szklistego. Krwotoki są złym znakiem prognostycznym: po pierwotnym może wystąpić wtórne, co doprowadzi do oderwania osłabionej siatkówki i ślepoty. Innym trudnym powikłaniem jest rubeosis (kiełkowanie przez naczynia tęczówki) - bezpośrednia droga do pojawienia się jaskry wtórnej.

Stosowana jest również klasyfikacja uwzględniająca morfologiczne objawy stadiów angiopatii cukrzycowej. Jest to opisane w Krajowych wytycznych dotyczących chorób oczu. Według niej w retinopatii cukrzycowej wyróżniają się dwie postacie:

Z kolei w formularzu preprofilu wyróżnia się następujące fazy:

  • naczyniowy - wraz ze wzrostem zmian w ścianie naczyń siatkówki;
  • wysiękowy - z pojawieniem się rodzaju kondensatu w siatkówce;
  • krwotoczny - z rozwijającymi się krwotokami; w wielu przypadkach wysięk (kondensat) pojawia się jednocześnie i rozwijają się krwotoki, następnie faza jest określana jako wysiękowy krwotok.

W wytycznych National Eye Disease Postać proliferacyjna charakteryzuje się następującymi formami:

  • z kiełkowaniem tkanek przez naczynia (neowaskularyzacja);
  • z gliozą;
  • z częściowym lub całkowitym odłączeniem powłoki siatki.

Gliosis to zwiększona ilość glej, która składa się z komórek wypełniających przestrzeń między neuronami. Z retinopatią cukrzycową, według klasyfikacji, rozróżnia się 4 stopnie:

  • z gliozą 1 stopnia komórki glejowe obserwuje się w tylnym fragmencie siatkówki lub w jego środkowej części w okolicy łuków naczyniowych (łuków), ale nie przechwytują dysku nerwu wzrokowego;
  • glejoza II stopnia rozciąga się na dysk optyczny;
  • z glejozą stopnia 3 glia w równym stopniu rozprzestrzenia się zarówno na dysk nerwu wzrokowego, jak i na arkusy naczyniowe;
  • gliosis 4 stopnie - najbardziej niebezpieczny, przy czym glej w formie kołowych pasków rozciąga się na dysk nerwu wzrokowego, łuki (arkady) naczyń i odcinki między arkadami.

Klasyfikacja kliniczna ocenia retinopatię cukrzycową w 4 odmianach Jest:

  • ogniskowe obrzękłe - Badanie okulistyczne błony siatkowej determinuje ogniska obrzęku;
  • rozproszony obrzęk - obrzęk rozprzestrzenia się na całej membranie z siatki;
  • niedokrwienny - Początkowo przeważają zmiany w naczyniach siatkówki, które prowadzą do niedoboru tlenu;
  • mieszane - w tym samym czasie obserwuje się obrzęk tkanek siatkówki i zmiany niedokrwienne.

Objawy retinopatii cukrzycowej

W początkowych stadiach retinopatii cukrzycowej nie występują objawy kliniczne - pacjentowi nie przeszkadza nie pogorszenie ostrości wzroku, ani ból, ani zniekształcenia wzroku. Jeśli pacjent z cukrzycą skarży się, że stał się słabo widoczny - oznacza to, że patologiczny proces w tkankach siatkówki daleko zaszedł, co więcej, jest nieodwracalny.

Objawy kliniczne retinopatii cukrzycowej są następujące:

  • migające "muchy" przed oczami i plamami, z których podświadomie chcesz się pozbyć, mrugać lub wycierać oczy; pacjent widzi je, ponieważ ciało szkliste gromadzi skrzepy krwi, powstałe w wyniku niszczących zmian w powłoce oczka; wyraźniej są widoczne, jeśli spojrzeć na źródło światła;
  • trudności w pracy z tekstami (czytanie, pisanie) z bliska - wskazuje to na rozwój obrzęku błony siatkowej, w szczególności jego centralnego fragmentu - plamki, która jest odpowiedzialna za ostrość wzroku;
  • Menu może być "skondensowane";
  • stopniowa redukcja ostrości wzroku;
  • częściowa utrata możliwości widzenia;
  • całkowita utrata wzroku.

Jeśli pacjent cierpiący na cukrzycę ma "muchy" i zasłonę na twoich oczach, powinieneś skontaktować się z okulistą w pilnej sprawie, aby uzyskać pomoc, w przeciwnym razie możesz lekko stracić wzrok.

Diagnostyka

Ponieważ kliniczne objawy retinopatii cukrzycowej pojawiają się późno, w odpowiednim czasie instrumentalne narzędzia diagnostyczne do badania siatkówki:

  • bezpośredni - badanie bezpośrednio siatkówki;
  • pośredni, gdy badane są pozostałe fragmenty gałki ocznej, których zmiany mogą pośrednio ostrzegać o zaburzeniach w siatkówce oka.

Po pierwsze, takie metody badawcze mają zastosowanie:

  • Wizjometria;
  • definicja ciśnienia w oku;
  • badanie biomikroskopowe przednich części oka.

Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pacjenta mieści się w prawidłowym zakresie, do badania można zastosować metody wymagające poszerzenia źrenic:

  • badanie biomikroskopowe soczewki, a także ciała szklistego (wykonywane za pomocą lampy szczelinowej);
  • oftalmoskopia - bezpośrednie i wsteczne; jest wykonywany we wszystkich meridianach gałki ocznej, z sekwencją od centralnego segmentu do obszarów peryferyjnych;
  • Inspekcja dysku nerwu wzrokowego z naciskiem na obszar plamki żółtej;
  • badanie stanu ciała szklistego i błony siatkowej przy użyciu 3-lustrzanej soczewki Goldmana;
  • zdjęcie dna oka (wykonywane przy użyciu tzw. kamery dna, także komory nieadriatycznej);
  • fotografia stereoskopowa dna oka (lepiej - seria obrazów);
  • angiografia fluoresceinowa (wykonywana jest iniekcja fluoresceiny, po czym wypełnione nią naczynia siatkówki są badane lampą).

Te dwie ostatnie metody są uważane za najbardziej czułe i informatywne w wykrywaniu zmian w naczyniach siatkówki wywołanych retinopatią cukrzycową.

Okulista bada nie tylko siatkówki, ale inne części globu z celem mechanizmu różnicowego (charakterystyczny) Diagnostyka jako „muchy”, niewyraźne widzenie, zmniejszenie ostrości wzroku nieodłączne w innych chorobach oczu (i nie tylko okulistyczne).

Leczenie retinopatii cukrzycowej, zasadniczych podejść i metod

Spotkania są prowadzone wspólnie przez endokrynologa i okulistę. Najważniejszym punktem w leczeniu retinopatii cukrzycowej są spotkania skierowane przeciwko cukrzycy - przede wszystkim regulacja poziomu cukru we krwi. Jeśli w leczeniu nozologii stosowano najnowsze metody, ale poziom cukru we krwi nie jest regulowany - wszystkie wykonane zabiegi doprowadzą do pozytywnego efektu przez bardzo krótki czas.

Ogromne znaczenie ma dieta terapeutyczna. Jego główne zasady to:

  • maksymalne tłuszcze limitowane, zastępują zwierzęta roślinami;
  • oprzeć się na produktach, w których wysoka zawartość substancji lipotropowy - wszystkie rodzaje ryb, twaróg, płatki owsiane w różnych formach (płatków, jęczmień), owoce i warzywa (z wyjątkiem ziemniaków);
  • zapomnieć o przyswajalnych węglowodanach - zawierają dżem (nawet subiektywnie niesmaczne), wszelkiego rodzaju słodycze, cukier.

Retinopatia cukrzycowa wymaga poważnej interwencji - w szczególności inwazyjnej (z wprowadzeniem gałki ocznej do tkanki). Pomimo wysokiego stopnia złośliwości procesów leżących u podstaw retinopatii cukrzycowej, 80% przypadków interwencji może uratować pacjenta od ślepoty, stosując inwazyjne metody leczenia.

Fotokoagulacja laserowa - lokalne, "punktowe" kauteryzowanie dotkniętych obszarów skorupy oczek, które przeprowadza się w celu zatrzymania patologicznej proliferacji naczyń krwionośnych. Jest wykonywany na koagulatorze laserowym. Zasada postępowania jest prosty: cauterize naczyń krwionośnych wali, zatrzymuje proces deformacji, powodując obrzęk i odwarstwienie siatkówki, już czas, aby tworzyć „ekstra” statki są porośnięte przez tkankę łączną.

Jest to jeden z najskuteczniejszych sposobów leczenia retinopatii cukrzycowej. Jeśli wykonywane jest na czas, możesz zawiesić zniszczenie siatkówki:

  • w 75-85% przypadków, jeśli fotokoagulacja przeprowadzana jest na etapie przedrozrostowym;
  • w 58-62% przypadków, jeśli zastosowano fotokoagulację podczas fazy proliferacji procesu.

Nawet jeśli ta metoda zostanie zastosowana w późnych stadiach rozwoju patologii, wizja może nadal być utrzymywana u 55-60% pacjentów przez 9-13 lat. Czasami u takich pacjentów, bezpośrednio po zabiegu, ostrość wzroku ulega pogorszeniu - w szczególności pogarsza się zdolność widzenia w nocy. Są to jednak efekty strawne w porównaniu z faktem, że kiełkowanie siatkówki zostanie zatrzymane przez nowe naczynia, które działają na nią destrukcyjnie.

Jeśli retinopatia cukrzycowa ma krwotok w ciele szklistym, witrektomia. Jest to operacja wykonywana w znieczuleniu. Jest mianowany w następujących przypadkach:

  • Skrzepy, powstałe w wyniku krwotoków w ciele szklistym, nie ustępują dłużej niż przez sześć miesięcy;
  • stare włókniste kiełkowanie ciała szklistego o różnym stopniu nasilenia i lokalizacji;
  • znaczny spadek widzenia ze względu na "ściółkę" szklistych skrzepów krwi w organizmie.
  • Podczas vitrekomii usunąć uszkodzone ciało szkliste, zamiast niego wprowadzić specjalny sterylny roztwór. Witrektomia umożliwia przywrócenie wzroku u 78-92% pacjentów z retinopatią cukrzycową.

Stosowane są również następujące leki:

  • przeciwutleniacze - wiążące wolne rodniki, zapobiegają uszkodzeniom naczyń siatkówki;
  • środek zwężający naczynia - zapobiega kruchości ścian naczyń skorupy oczek;
  • Preparaty enzymatyczne - pomagają rozwiązać zakrzepy powstałe w wyniku krwotoków;
  • leki, które nie pozwalają na wzrost nowych naczyń (avastin, lucentis i inne);
  • witaminy - przede wszystkim przedstawiciele grupy B, którzy znacząco wzmacniają ścianę naczyniową. Witaminy C, P i E. są również skuteczne.Każdy z nich powinien być stosowany w środku (tabletki witaminowe w aptece, naturalne w składzie produktów) i wstrzykiwany - lepiej jest stosować metodę podawania naprzemiennie.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze, dzięki którym lekarze mogą zapobiegać retinopatii cukrzycowej, to wszystkie metody, które mają na celu właściwe leczenie cukrzycy, stabilizację jej przebiegu i przejście do kontrolowanego kanału. Są to:

  • właściwe podawanie leków hipoglikemizujących (w szczególności - insuliny);
  • stały monitoring poziomu cukru we krwi i poziomu moczu;
  • profesjonalnie malowana dieta;
  • zapobiegawcze stosowanie leków, które będą wspierać prawidłowy stan naczyń siatkówki (angioprotektory, witaminy);
  • kategoryczne odrzucenie złych nawyków - przede wszystkim palenie w jakiejkolwiek formie.

Nawet jeśli wszystkie te recepty są wykonywane z ekstremalną punktualnością, subiektywny stan pacjenta zaspokaja go i lekarza prowadzącego i nie ma najmniejszej zmiany w widzeniu - z godną pozazdroszczenia regularnością należy poddać się badaniu u okulisty. Ale nie powierzchowne, na poziomie rozmowy, ale kompletne, z wykorzystaniem wszystkich możliwych instrumentalnych metod diagnozy. Ze względu na delikatność siatkówki retinopatia cukrzycowa może rozwijać się bardzo szybko, a także prowadzić do nieodwracalnych zmian w strukturach gałki ocznej, przede wszystkim siatkówki i ciała szklistego.

Prognoza

Jeśli retinopatia cukrzycowa zostanie wykryta na najwcześniejszych etapach, wizja może zostać uratowana. Ponieważ poziom cukru we krwi działa destrukcyjnie na ściany naczyń siatkówki, widzenie stopniowo z czasem ulega pogorszeniu, nawet przy idealnie przepisanych terapiach - ale te upośledzenia nie są katastrofalne. Pacjenci, którzy ściśle przestrzegają prawidłowych wizyt lekarskich, przestrzegając zdrowego trybu życia, regularnie odwiedzają kompetentnego okulistę, ślepota nie stanowi zagrożenia.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, recenzent medyczny, chirurg, lekarz konsultant

1 849 wyświetleń, 1 odsłon dzisiaj