Czym jest dystrofia naczyniowo-siatkówkowa oka?

Dystrofia siatkówki oka jest chorobą, która powoduje nieodwracalne zniszczenie tkanek warstw naczyniowych gałki ocznej, podczas której widzenie znacznie się pogarsza. Dlatego tak ważne jest poddawanie się corocznym badaniom u okulisty, który pomaga zapobiegać lub wykrywać wczesne etapy początku destrukcyjnych procesów w tkankach siatkówki, które mogą rozwijać się praktycznie bezobjawowo.

Podstawowe dane dotyczące patologii

Podczas rozwoju dystrofii poziom centralnego widzenia jest znacznie zmniejszony. Jednak zmiana nie wpływa na obwodową strefę widzenia, która nadal działa stabilnie. Z tego powodu, nawet przy ciężkich postaciach choroby, pacjent zwykle porusza się w zwykłym środowisku, chociaż nie będzie w stanie poradzić sobie z takimi działaniami, jak prowadzenie samochodu lub czytanie, bez dodatkowych urządzeń poprawiających widzenie.

Standardowa procedura badania dla okulisty nie pozwala na rozważenie stanu obwodowej strefy oka. Jednak w tej części siatkówki najbardziej podatne na uszkodzenia tkanek są procesy zwyrodnieniowe. Ponieważ wykrywanie i możliwości leczenia nie są bezpośrednio związane z praktycznie bezobjawowo, pacjent może napotkać szereg dodatkowych komplikacji, które ostatecznie prowadzą do poważnego upośledzenia wizualne, takie jak rozpad tkanek lub rozwarstwienie.

Choroba ta występuje najczęściej u osób starszych z lekką pigmentacją tęczówki oka. Struktura ich naczyń krwionośnych jest silnie poddawana zmianom związanym z wiekiem, w wyniku czego tkanki siatkówki zaczynają się mocno zużywać. W takim przypadku proces destrukcji jest znacznie przyspieszony, jeśli pacjent ma złe nawyki (alkohol, palenie).

Zgodnie z rodzajem i rozwojem (patogenezą) wyróżnia się następujące ZHRD:

  1. Suchy zanikowy (nie wysiękowy) - wczesna postać choroby, w której zmniejszeniu widzenia towarzyszy śmierć nabłonka barwnikowego. Jednocześnie należy być przygotowanym na to, że w ciągu następnych 5 lat klęska zacznie się rozwijać aktywnie i na drugie oko.
  2. Mokry (wysiękowy). Jest to dość rzadkie. Skomplikowane przez delaminację różnych typów nabłonka, krwotoki w dotkniętej tkanką i deformację blizny.

Z reguły takie zmiany można zaobserwować nawet u osób, których wzrok jest w normalnym stanie.

Manifestacje choroby

Zasadniczo centralna dystrofia naczyniowo-siatkówkowa siatkówki jest określana jako patologia wieloczynnikowa, która może być wywołana:

  • uboga dziedziczność;
  • różne stadia krótkowzroczności;
  • zaburzenia w układzie naczyniowym oczu;
  • osłabienie układu odpornościowego;
  • zatrucie różnymi substancjami chemicznymi lub alkoholem;
  • niedobór witamin;
  • współistniejące choroby, na przykład cukrzyca.

Choroba może zacząć się rozwijać po różnych urazach oczu, w tym zaćmie i interwencji chirurgicznej.

Na początkowych etapach zwyrodnienia tkanek siatkówki, z reguły występuje bez żadnych widocznych objawów. Pierwszy z nich manifestuje się tylko w środkowym lub ciężkim stadium choroby. Tak więc u pacjentów z suchą postacią dystrofii, podczas pogorszenia widzenia, rzęsy, muchy lub białe błyski mogą pojawiać się okresowo przed oczami.

Mokra forma dystrofii wyrażana jest przez silne zniekształcenie lub rozproszenie otaczających obiektów, rozwój ślepoty barw (naruszenie różnicy barw) i błędne postrzeganie obiektów w przestrzeni.

Jeśli nie jest w porę wykrywać TSHRD i nie rozpocząć leczenia, tkanki nadal się pogarszają, a wzrok gwałtownie się pogarsza. Możesz wykryć chorobę poprzez badanie dna oka. W tym celu najczęściej stosuje się specjalny, trójwęzłowy obiektyw Goldmana, dzięki któremu można zobaczyć nawet najbardziej ekstremalne części siatkówki.

Dodatkowe metody diagnostyczne:

  • prowadzenie optycznej koherentnej i laserowej tomografii komputerowej siatkówki;
  • perymetria komputerowa;
  • Elektroretinografia;
  • angiografia fluorescencyjna naczyń siatkówki.

We wczesnych etapach diagnozy choroby lekarz może skorzystać z wielu specjalnych testów, które pozwalają badać, jak bardzo pacjent ma odwzorowanie kolorów i kontrast widzenia.

Metody leczenia

Większość leków, które spowalniają lub zatrzymują rozwój ZHRD są przyjmowane zgodnie z zaleceniami lekarza:

Nieodwracalne uszkodzenie tkanki - obwodowa dystrofia siatkówki siatkówki: co to jest?

Retina - jeden z kluczowych elementów systemu wizualnego, co zapewnia tworzenie obrazów otaczających obiektów.

W związku z tym wszelkie patologiczne procesy zachodzące w tej części oka mogą prowadzić do poważnych problemów.

Jedna z chorób, która charakteryzuje się uszkodzenie tkanki siatkówki i stopniowy spadek ostrości wzroku, nazywa się chorioretinal zwyrodnienie siatkówki. Ona może występować w kilku postaciach, ale w każdym przypadku wymaga terminowej diagnozy i leczenia.

Centralne zwyrodnienie naczyniowo-siatkówkowe siatkówki: co to jest?

TsKhRD - choroba, która jest zlokalizowana w centralnych strefach siatkówki, i powoduje nieodwracalne zaburzenia w tkankach. Proces dystroficzny wpływa na naczyniowe i zabarwione warstwy oka, jak również płyta szklista, znajduje się między nimi.

1. Dno oka z centralną dystrofią naczyniowo-rdzeniową. Obwód i strzałki wskazują obszar zmian patologicznych.

Zdrowe tkanki zastępuje się czasem zwłóknienie, na powierzchni pojawiają się blizny, co prowadzi do pogorszenia funkcji siatkówki.

Ważne! Dystrofia chorioretinalna rzadko prowadzi do całkowitej utraty wzroku, od pacjenta widzenie centralne lub peryferyjne jest zachowane (w zależności od lokalizacji patologii), ale znacząco pogarsza jakość życia.

Przyczyny i objawy

Najczęściej choroba jest wykryta u osób starszych (ponad 50 lat), to znaczy, główną przyczyną CDDC są zmiany wieku w tkankach, ale jej dokładna etiologia nie jest jasna. Oprócz dorosłości, wśród czynników ryzyka w sprawie rozwoju centralnej dystrofii kosmówkowej obejmują:

  • przygnieciony dziedziczność;
  • zaburzenie mikrokrążenia w naczyniach siatkówki;
  • krótkowzroczność średni i wysoki stopień;
  • zaburzenie układu hormonalnego i odpornościowego;
  • różne uszkodzenie oczu (infekcje, urazy mechaniczne, efekty toksyczne);
  • źle sposób życia, palenie, złe odżywianie;
  • chirurgiczne leczenie zaćmy.

Choroba wpływa oba oczy jednocześnie, ale czasami zaczyna się na jednym z nich, po czym zostaje przeniesiony na inny.

Na początkowych etapach ZHRD może być bezobjawowe, następnie pojawiają się drobne zaburzenia widzenia okulistycznego (muchy, zniekształcenie obrazu, utrata pewnych obszarów itp.).

Jako rozwój patologiczny proces, centralne widzenie jest znacznie zmniejszone i ostatecznie znika całkowicie.

Pomoc. Według statystyk, kobiety i osoby z lekką tęczówką oczu najbardziej są zagrożone rozwojem patologii.

Formy TsHRD

Centralna degeneracja naczyniówki może przebiegać w dwóch formach: nie-wysiękowe i wilgotne (wysiękowe), te pierwsze występują częściej, w 90% przypadków, Drugi charakteryzuje się dużym prądem i niekorzystną prognozą.

Postać nie wysiękowa charakteryzuje się naruszeniem procesów metabolicznych między warstwą naczyniową a siatkówką. Objawy rozwijają się powoli, ostrość wzroku pozostaje zadowalająca przez długi czas, po czym pojawia się niewielkie zmętnienie obrazu, zniekształcenie linii prostych i pogorszenie funkcji oka.

Wet ZHRD towarzyszy pojawienie się nieprawidłowych naczyń i gromadzenie się płynu pod siatkówką, powstawanie blizn. Znaki pojawiają się zaledwie kilka tygodni po rozpoczęciu procesu patologicznego - pacjent ostro redukuje widzenie, tworzenie obrazu jest przerywane, linie zostają zerwane i skręcone.

Zdjęcie 2. Dno oka pacjenta z wilgotną postacią TSHRD. W centralnej części siatkówki widać czerwonawy obrzęk.

W przebiegu klinicznym tej formy choroby Istnieją cztery etapy rozwoju:

  1. Peeling nabłonka warstwy pigmentu. Jakość widzenia pozostaje niezmieniona, możliwe są niewielkie upośledzenia wzroku - starczowzroczność, astygmatyzm, mgła lub plamy na oczach.
  2. Oderwanie neuroepithelium. Charakteryzuje się obrzękiem obszarów oderwania, kiełkowaniem nieprawidłowych naczyń, objawami - ostrym spadkiem wzroku, aż do utraty umiejętności czytania i wykonywania drobnej pracy.
  3. Eksfoliacja nabłonka krwotocznego. Wizja pogarsza się, a gdy ogląda się ją na siatkówce, widać barwnik o różowawo-brązowym zabarwieniu. Czasami dochodzi do pęknięć naczyniowych i krwotoków.
  4. Tworzenie blizn. Zdrowa tkanka zostaje zastąpiona tkanką włóknistą, której towarzyszy tworzenie blizny.

Uwaga, proszę! W pierwszych etapach mokrej postaci TSHDD proces patologiczny można zatrzymać, ale tkanka się zmienia nieodwracalne i nie nadające się do terapii.

Dystrofia obwodowa siatkówki: krwionośna i witreochoryczna

W przeciwieństwie do centralnej dystrofii, obwodowa różnorodność choroby dotyka nie centralnej części siatkówki, ale jej brzegów, czyli peryferia. Może być dziedziczna lub nabyta, oraz główne czynniki ryzyka - obecność krótkowzroczności, choroby zapalne, urazy oczne i czaszki, patologię narządów wewnętrznych. W zależności od lokalizacji zmiany i jej głębokości, zaburzenie dzieli się na urządzenie peryferyjne postać naczyniowo-rdzeniowa i witreochoryczna.

  1. Dystrofia naczyniówki obwodowej (PCRD) wpływa tylko na siatkówkę i naczyniówkę oka - dotknięte obszary są przerzedzone i mogą w końcu pęknąć. Na początkowych etapach manifestacji są nieobecne, po których występują zaburzenia widzenia w postaci much, rac, błyskawic itp. Charakterystycznym objawem jest gwałtowny spadek ostrości wzroku z tworzeniem plamki.

Zdjęcie 3. Obraz dna w obwodowej dystrofii naczyniówki. Zmiana znajduje się na krawędziach siatkówki.

  1. Peripheral vitreochorionetinal form Choroba (PVCDD) obejmuje nie tylko siatkówkę i naczynia, ale także szkliwo w procesie zwyrodnieniowym. Między warstwami pojawiają się kolce, które nazywane są vitreochorionetinal, powodują zniszczenie tkanek, pęknięcia i oderwanie siatkówki. Początkowo patologia przebiega bezobjawowo, a pogorszenie stanu obserwuje się tylko wraz z rozwojem powikłań.

Drugi wariant prądu jest bardziej niebezpieczny dla pacjenta niż pierwszego i może doprowadzić do całkowitej utraty wzroku.

Ważne! Trudno jest odróżnić PCRD od PCDD nawet przy użyciu nowoczesnych technik diagnostycznych komplikuje leczenie choroby i pogarsza rokowanie.

Diagnostyka

Rozpoznanie dystrofii kosmówkowej opiera się na dolegliwościach pacjenta, anamneza i zintegrowana diagnostyka używając różnych metod:

  • kontrola ostrości wzroku i badanie wzroku do wykrywania naruszeń funkcji wzrokowej i struktur oczu;
  • Test Amslera, co pozwala wykryć problemy w centralnej części siatkówki;
  • kampymetria, lub badanie centralnego pola widzenia w przypadku opadania niektórych obszarów;
  • perymetria komputerowa - badanie wzroku za pomocą specjalnego sprzętu i oprogramowania, które umożliwia identyfikację naruszeń widzenia peryferyjnego i jego pól;
  • laserowa tomografia skaningowa siatkówka jest wykonywana w celu określenia anatomicznych cech siatkówki i nerwu wzrokowego, oraz w celu zidentyfikowania możliwych patologii;
  • elektroretinografia - metoda badania stanu czynnościowego siatkówki;
  • angiografia fluorescencyjna dna oka ocenia naczynia dna i ujawnia zaburzenia przepływu krwi.

Dodatkowo można wykorzystać badania do testowania czułości kolorów, kontrastu widzenia i jego inne cechy.

Pomoc. Centralna degeneracja naczyniówki zdiagnozowana dość łatwo, czasami podczas badania dna oka, natomiast w celu wykrycia postaci obwodowej konieczne jest postawienie pełnej diagnozy.

Leczenie oczu

Terapia tej patologii jest skierowana aby zatrzymać nienormalny proces i zniszczenie tkanki, jak również w celu uniknięcia komplikacji.

Postać nie wysiękowa choroba jest łatwiejsza do wyleczenia, więc w pierwszych stadiach dystrofii naczyniówki prawdopodobnie leczenie zachowawcze z użyciem antykoagulantów, angioprotektorów, przeciwutleniaczy i innych leków.

  1. Dezagregatory, lub leki, które rozcieńczają krew i zapobiegają rozwojowi zakrzepów krwi (Aspiryna, klopidogrel, tiklopidyna).
  2. Środki rozszerzające naczynia leki poprawiające procesy metaboliczne w tkankach ("Cavinton", "Ascorutin").
  3. Przeciwutleniacze, zmniejszenie wpływu wolnych rodników na tkankę oka ("Emoxipine", "Vixipin").
  4. Preparaty do aktywacji metabolizmu w tkankach siatkówki i poprawić mikrokrążenie w naczyniach.
  5. Multiwitaminy i mikroelementy, które zwiększają odporność lokalną i ogólną.

Leczenie powinno być ciągłe, dwa razy w roku, zazwyczaj wiosną i jesienią. Czasami potrzebujesz stymulacja tkanki laserowej aby zatrzymać zniszczenie siatkówki i zapobiec powikłaniom.

Oprócz przyjmowania leków (wewnątrz lub w postaci zastrzyków) pacjenci powinni odmówić ze złych nawyków i dobrze się odżywiać.

Exudative dystrofia zwykle wymaga interwencji chirurgicznej - Laserowa koagulacja siatkówki i membran, która "klei" uszkodzoną tkankę, zatrzymuje krwawienie, zapobiega pęknięciom i odrywaniu. Zaleca się stosowanie korekcji laserowej terapia odwodnienia w celu usunięcia nadmiaru płynu (diuretyki, dieta bezsolna itp.), spożycia witamin i pierwiastków śladowych.

Uwaga, proszę! Leczenie popularne przepisy w dystrofii naczyniowo-siatkówkowej siatkówki nie zalecane, ponieważ może to prowadzić do komplikacji i całkowitej utraty wzroku.

Przydatne wideo

Spójrz na wideo, które opisuje, czym jest degeneracja siatkówki, jej rodzaje - centralne i peryferyjne.

Czy można wyleczyć chorobę?

Choreoretyczne zwyrodnienie siatkówki jest złożonym procesem patologicznym, który niszczy tkanki oka i może prowadzić do poważnych zaburzeń wzroku lub całkowitej utraty wzroku.

Niestety, zmieniać struktury oko w tej chorobie nieodwracalne, dlatego nie można poprawić funkcji wizualnej.

Z punktualną diagnozą i właściwym leczeniem rozwój dystrofii naczyniówki może zostać zatrzymany, tak, aby pozostała wystarczająca ostrość wzroku, a pacjenci mogą prowadzić normalne życie.

Oczy PHRD: jakie jest niebezpieczeństwo, jak leczyć?

Obwodowe zwyrodnienie siatkówki oka jest bardzo częstą chorobą narządów wzroku. Rozpoznanie tego naruszenia jest bardzo problematyczne, ponieważ siatkówka znajduje się głęboko w gałce ocznej. Zidentyfikowanie PCRD na początkowym etapie jest prawie niemożliwe, ponieważ choroba nie objawia się w żaden sposób. Jak radzić sobie z dystrofią siatkówki? Co powinieneś zwrócić uwagę na pacjenta?

Definicja choroby

PCRD oka jest jednym z rodzajów dystroficznych chorób siatkówki. Jest to dość niebezpieczna patologia, ponieważ powoduje peryferyczną zmianę dna, prowadzącą do zerwania i oderwania siatkówki.

Istnieją 2 rodzaje dystrofii siatkówki:

Pierwszy wariant dystrofii jest związany z uszkodzeniem naczyniówki i siatkówki, a drugi - z uszkodzeniem naczyniówki, ciała szklistego i siatkówki.

Rodzaje dystrofii siatkówki:

  • Krata;
  • "Śliski ślad";
  • "Most";
  • Ineyed jak;
  • Mały cysta;
  • Retinoschizis.

Przyczyny

Do tej pory przyczyny dystroficznych zmian obwodowych siatkówki nie zostały w pełni wyjaśnione. Dystrofię można rozpocząć w każdym wieku, zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn.

Zakłada się, że zmiany w siatkówce spowodowane są takimi czynnikami ryzyka, jak:

  • Krótkowzroczność na każdym etapie;
  • Dziedziczna predyspozycja;
  • Trauma narządów wzrokowych;
  • Uraz czaszkowo-mózgowy;
  • Choroby zapalne oczu;
  • Częste choroby:
  • Miażdżyca;
  • Nadciśnienie;
  • Przełożone infekcje;
  • Odurzenie;
  • Cukrzyca.

Pogorszenie krążenia krwi prowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych w siatkówce oka i do powstania zmienionych stref lokalnych, gdzie siatkówka jest odsadzona od piersi. Pod wpływem znacznych obciążeń mogą pojawić się prace związane z zanurzeniem pod wodą lub wynurzeniem na wysokość, wibracją, przenoszeniem ciężaru, przyspieszeniem, zakłóceniami w dystroficznych miejscach.

Udowodniono, że u osób z krótkowzrocznością zwyrodnieniowe patologie obwodowe występują znacznie częściej, ponieważ krótkowzroczność zwiększa długość oka, w wyniku czego zaczyna się ścienianie membrany siatkowej i rozpoczyna się rozciąganie błon na obwodzie.

Objawy

W początkowych stadiach dystrofii pacjent nie ma dolegliwości, co czyni chorobę szczególnie niebezpieczną. Osoba zauważa zmiany wzrokiem tylko wtedy, gdy pojawiają się komplikacje - zerwanie i oderwanie siatkówki. Nieoczekiwane przebłyski, błyskawice, tak zwane "muchy" (domniemane objawy zerwania siatkówki) mogą pojawić się na twoich oczach. Objawem rozwijającej się dystrofii staje się również ostry spadek ostrości wzroku z pojawieniem się plamy na oczach. Wszystkie te alarmujące sygnały wymagają natychmiastowego leczenia okulisty, w przeciwnym razie pacjentowi grozi całkowita ślepota.

Możliwe powikłania

PCRD oka jest bardzo niebezpieczną chorobą, ponieważ powoduje obwodową zmianę dna, prowadzącą do pęknięcia i oderwania siatkówki. Stąd - jeden krok do utraty widzenia.

Leczenie

Do leczenia różnych dystrofii oka stosuje się techniki laserowe, medyczne i chirurgiczne.

W przypadku dystrofii nie powinieneś oczekiwać całkowitego powrotu wzroku po leczeniu. Celem terapii jest ustabilizowanie i wyrównanie procesu dystroficznego, a także podjęcie niezbędnych działań, aby zapobiec całkowitemu pęknięciu powłoki siatki.

Leki

Zachowawcza terapia dystrofii siatkówki polega na stosowaniu następujących grup leków:

  • Środki przeciwagregacyjne - leki zmniejszające zakrzepicę w naczyniach (tiklopidyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy). Weź je doustnie w postaci tabletek lub wstrzyknąć dożylnie.
  • Środki rozszerzające naczynia i angioprotekory - leki rozszerzające i wzmacniające naczynia krwionośne (No-shpa, Papaverin, Ascorutin, Complamine itp.).
  • Leki obniżające stężenie lipidów - leki obniżające poziom cholesterolu we krwi (metionina, symwastatyna, atorwastatyna itp.). Leki te są stosowane tylko u osób cierpiących na miażdżycę.
  • Kompleksy witaminowe (luteina Okuvait, Borówka-forte itp.)
  • Witaminy z grupy B.
  • Leki poprawiające mikrokrążenie, na przykład Pentoksyfilina. Wprowadź bezpośrednio do struktury oka.
  • Polipeptydy pochodzące z siatkówki bydła (np. Retinolamina).
  • Krople do oczu, zawierające witaminy i substancje biologiczne, które przyczyniają się do przywrócenia i poprawy metabolizmu (Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katakhrom i inni).
  • Lutsentis - lek zapobiegający wzrostowi patologicznych naczyń krwionośnych.

Przyjmowanie wymienionych produktów leczniczych odbywa się za pomocą kursów (2 razy) w ciągu roku. Ponadto wraz z rozwojem krwotoków w oku wstrzykuje się heparynę, etamilat, kwas aminokapronowy lub prourokinazę. Aby usunąć obrzęk w dowolnej formie dystrofii siatkówki, Triamcynolon wstrzykuje się do oka.

Leczenie laserowe

Laseroterapia jest najskuteczniejszą techniką stosowaną w leczeniu różnych typów dystrofii. Kierunkowa wiązka laserowa, która ma wysoką energię, działa bezpośrednio na dotknięte obszary, bez wpływu na normalne części siatkówki.

Laserowe leczenie PCHD koniecznie obejmuje koagulację naczyniową. W tym przypadku wiązka laserowa jest kierowana do dotkniętych obszarów siatkówki i, pod wpływem rozwijającej się energii cieplnej, skleja się ze sobą, uszczelnia tkanki, ograniczając w ten sposób leczony obszar. W rezultacie zdegenerowany obszar siatkówki jest izolowany od innych części, co pozwala zatrzymać postęp choroby.

Interwencja chirurgiczna

Operacje chirurgiczne są wykonywane tylko w ciężkiej dystrofii, gdy terapia laserem i leczenie farmakologiczne są nieskuteczne. Wszystkie operacje wykonywane z dystrofią siatkówki podzielono na 2 kategorie:

  • Rewaskularyzacja;
  • Vasorrekonstruktivnye.

Podczas wykonywania zabiegu rewaskularyzacji lekarz niszczy nieprawidłowe naczynia krwionośne i maksymalizuje normę. Vasoreconstruction to operacja, w której lekarz przywraca normalną aktywność mikrokrążenia oka za pomocą przeszczepów.

Wszystkie operacje wykonywane są w szpitalu z doświadczonymi okulistami.

Fizjoterapia

W leczeniu dystrofii siatkówki stosowane są następujące metody fizjoterapii:

  • Elektroforeza z heparyną, brak kolców i kwasem nikotynowym;
  • Magnetoterapia;
  • Fotostymulacja siatkówki;
  • Stymulacja siatkówki za pomocą niskoenergetycznego promieniowania laserowego;
  • Elektrostymulacja siatkówki;
  • Dożylne napromieniowanie krwi laserem (VLOK).

Witaminoterapia

W przypadku PCRD i innych dystrofii siatkówki spożywanie witamin A, E i B jest obowiązkowe, ponieważ zapewniają prawidłowe funkcjonowanie narządu wzroku. Witaminy te poprawiają odżywianie tkanek oka i, przy dłuższym stosowaniu, pomagają zatrzymać postęp zmian dystroficznych w siatkówce.

Witaminy w dystrofii siatkówki należy przyjmować w specjalnych tabletkach lub kompleksach multiwitaminowych, a także w postaci bogatej w nie żywności (świeże warzywa i owoce, zboża, orzechy itp.).

Środki ludowe

Recepty ludowe z dystrofii siatkówki mogą być stosowane jako dodatkowe metody wraz z tradycyjnymi metodami medycznymi, ponieważ choroba ta jest bardzo podstępna.

Do ludowych metod leczenia dystrofii siatkówki, oczy obejmują wykorzystanie różnych mieszanek witaminowych, które dostarczają narządu widzenia witamin i mikroelementów, których potrzebuje. Poprawa odżywiania oczu hamuje progresję PCRD.

Najbardziej skuteczne recepty na dystrofię siatkówki:

  • Opłucz nasiona pszenicy i rozłóż je cienką warstwą na dnie naczynia, wlewając trochę wody na wierzch. Umieść pszenicę w ciepłym i dobrze oświetlonym miejscu do kiełkowania. Kiedy nasiona kiełkują, opłucz je ponownie i przeprowadź przez młynek do mięsa. Przechowywać mieszaninę w lodówce i jeść 14 łyżek każdego ranka.
  • Jedz jak najwięcej pietruszki, koperku, selera, szpinaku, kapusty, pomidorów, pokrzywy i jagód.
  • Rozpuść 50 g mumii w 10 ml soku z aloesu. Powstały roztwór należy przechowywać w lodówce i zakopać w oku 2 razy dziennie - rano i wieczorem. Przed wkropleniem do oka roztwór należy ogrzać do temperatury pokojowej. Przebieg leczenia trwa 9 dni. Można je powtarzać w odstępach 30-dniowych.

Jęczmień na oko: przyczyny powstawania i leczenia zostały opisane tutaj.

Zapobieganie

Zapobieganie PCRD, jak również innym rodzajom dystrofii siatkówki, polega na przestrzeganiu kilku prostych zasad:

  • Nie przeeksponuj swoich oczu, pozwól im odpocząć.
  • Nie pracuj bez ochrony oczu przed różnymi szkodliwymi promieniami.
  • Wykonuj specjalną gimnastykę dla oczu.
  • Dobrze się odżywiaj, w tym w diecie świeżych warzyw i owoców: zawierają one wiele witamin i pierwiastków śladowych, niezbędnych do normalnego funkcjonowania narządów wzroku.
  • Weź witaminy A, E i grupy B.
  • Weź biologicznie aktywne suplementy z cynkiem.

Najlepszą profilaktyką dystrofii siatkówki jest pełne odżywianie witaminizowane, które zapewnia spożycie niezbędnych witamin i minerałów w organizmie człowieka, a co za tym idzie - normalne funkcjonowanie i zdrowie oczu. Włączaj się do diety świeżych warzyw i owoców każdego dnia, a to będzie niezawodne zapobieganie dystrofii siatkówki.

Wideo

Wnioski

PCRD jest patologią, która może rozwijać się zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Jeśli istnieje czynnik dziedziczny, powinieneś regularnie sprawdzać swój wzrok. Nie narażaj oczu na niebezpieczeństwo: lepiej jest zdiagnozować wystąpienie niebezpiecznych zaburzeń na czas i skontaktować się z okulistą, który przepisze przebieg leczenia, aby zatrzymać destrukcyjny proces i przywrócić wzrok.

Sukcesem w leczeniu tego PCHD jest zapobieganie dalszemu postępowi dystrofii siatkówki i jej oderwaniu. W przypadku terminowego leczenia okulisty zadania te są z powodzeniem rozwiązywane w większości przypadków.

Przeczytaj również o takich chorobach, jak zapalenie naczyniówki i siatkówki oka oraz chemoza spojówek.

Dystrofia chromochłonna

Dystrofia chromochłonna - inwolucyjne dystroficzne zmiany wpływające głównie choriocapillary warstwę naczyniówki, siatkówki pigmentowaną warstwę, oraz usytuowany między nimi szklistej płytki (błony Brucha). Objawy obejmują chorioretinal zniekształcenia dystrofii linii prostych, pojawienie się w polu widzenia martwego pola, migające światła, utrata ostrości wzroku, umiejętność czytania i pisania. Rozpoznanie chorioretinal oftalmoskopii dystrofia potwierdzania danych, badanie ostrości wzroku, test Amslera, campimetry, skanowania laserowego obrazowania perymetrii, Elektroretinografia, fluoresceina angiografii naczyń siatkówki. Kiedy chorioretinal dystrofia wykonywane leki, laser, terapii fotodynamicznej, stymulacji elektrycznej i magnetycznej oraz witrektomii, neowaskularyzacji siatkówki i plac vazorekonstruktsiyu.

Dystrofia chromochłonna

W okulistyce chorioretinal degeneracji (związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej) odnosi się do patologii naczyniowej oka charakteryzuje się stopniowym i nieodwracalnych zmian w obszarze plamki żółtej siatkówki ze znacznej utraty centralnego widzenia w obu oczach u osób starszych niż 50 lat. Nawet w ciężkich przypadkach chorioretinal degeneracji nie powoduje całkowitą utratę wzroku, ponieważ widzenie peryferyjne pozostaje w granicach normy, ale całkowicie utracił zdolność do wykonywania dokładnych prac wizualnych (czytanie, pisanie, zarządzania transportem).

Patogeneza wyróżnić następujące wiekiem zwyrodnienie chorioretinal: sucha zanikowych (nonexudative) i mokrej (wysiękowego). Suchego chorioretinal dystrofia - najwcześniej postać choroby występuje w 85-90% przypadków towarzyszy zanik nabłonka barwnikowego i stopniowe zmniejszenie widzenia, przy czym drugie uszkodzenie oka rozwija się nie później niż 5 lat od pierwszego choroby. W 10% suchej chorioretinal dystrofii się cięższe i szybki, na mokro, co komplikuje oderwania pigmentu i siatkówki neuroepithelium, krwotoku i odkształcenia blizny.

Przyczyny dystrofii naczyniówki

Dystrofia chromochłonna jest patologią wieloczynnikową, której mechanizmy powstawania i rozwoju nie są całkowicie jasne. Chorioretinal dystrofia mogą rozwijać się jako wrodzone choroby z autosomalne dominujące lub być wynikiem zakaźnych i zapalnych, toksycznych i urazowych uszkodzeń oka.

U podstaw opracowania chorioretinal dystrofii może leżeć pierwotnych inwolucyjne plamki zmian siatkówki i Brucha błony, miażdżycy tętnic i zaburzeń mikrokrążenia w choriocapillary warstwę naczyniówki, szkodliwe skutki promieniowania ultrafioletowego i wolnych rodników na nabłonka barwnikowego, zaburzeń metabolicznych.

W strefie ryzyka dla dystrofii naczyniowo-nerwowej, osoby w wieku powyżej 50 lat, głównie kobiece, z lekką pigmentacją tęczówki oka; patologia układu odpornościowego i endokrynnego, nadciśnienie tętnicze; osoby nadużywające palenia; którzy przeszli chirurgiczne leczenie zaćmy.

Objawy dystrofii kosmówkowej

Przebieg kliniczny dystrofii naczyniowo-żołądkowej jest przewlekły, powoli postępujący. W początkowym okresie nonexudative forma chorioretinal Duchenne'a ma żadnych skarg, ostrość wzroku długo pozostaje w normalnym zakresie. W niektórych przypadkach może być to zniekształcenie prostych linii, kształtu i wielkości obiektu (metamorphopsia). Suchego chorioretinal dystrofia charakteryzuje klastrów substancji koloidalnych (siatkówki druzów) pomiędzy membraną i Bukh nabłonka barwnikowego siatkówki, redystrybucji pigmentu i rozwoju uszkodzeń nabłonka barwnikowego i zanik choriocapillary warstwy. W związku z tymi zmianami w polu widzenia pojawia się ograniczona część, gdzie wizja jest znacznie zmniejszone lub całkowicie nieobecne (centralne mroczki). Pacjenci z postaci suchej chorioretinal Duchenne'a mogą uskarżać się na podwójne widzenie obiektów, zmniejszając jasność widzenia bliży, obecność martwego pola w polu widzenia.

W rozwoju wysiękowego chorioretinal dystrofii wydzielają kilka etapów. W etapie wysiękowe odwarstwienie nabłonka barwnikowego obserwuje się wystarczająco wysoką ostrość widzenia środkowego (0,8-1,0), występowanie zakłóceń przejściowych niewypowiedzianych refrakcji: dalekowzroczności czy astygmatyzmu właściwości metamorphopsia względnie dodatni ubytków pola widzenia (przezroczyste miejscu w polu widzenia oka), fotopsja. Ujawniła małą wysokość siatkówki w postaci kopuły w obszarze plamki (strefa rozdziału) mającą wyraźnych granic, druzy się mniej odróżnialne. Na tym etapie proces może się ustabilizować, prawdopodobnie odłączając oderwanie niezależnie.

W etapie wysiękowego odwarstwienie dolegliwości neuroepithelium głównie pozostają takie same, ostrości widzenia jest zmniejszona w większym stopniu, to jest rozmazany granice oderwanie i obrzęk siatkówki podniesione strefy.

Na etapie tworzenia nowych naczyń charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ostrości wzroku (0,1 i poniżej) do utraty zdolności do pisania i czytania. Wysiękowego i krwotoczny oderwanie pigmentu neuroepithelium pokazano powstawanie dużej biało-różowy lub szaro-brązowe wyraźnie ograniczony z klastrów palenisko pigmentu, świeżo uformowanych pojemników, torbielowaty zmian siatkówki, wystające do ciała szklistego. Po przerwaniu nowo powstałe naczynia krwionośne oznaczone subpigmentnye lub podsiatkówkowe krwotok w rzadkich przypadkach - w hemophthalmus rozwoju. Wizja jest utrzymywana na niskim poziomie.

Blizna dystrofia naczyniowo-siatkówkowa przebiega z tworzeniem tkanki włóknistej i powstawaniem blizny.

Rozpoznanie dystrofii naczyniówki

W diagnostyce chorioretinal dystrofii ważne jest obecność charakterystycznych objawów choroby (różne rodzaje metamorphopsia, dodatnie ubytek pola widzenia, fotopsja) Wyniki testowania ostrość wzroku, oftalmoskopię, AMSLER testowego widok zniekształcenia campimetry (Badania centralnego pola widzenia).

Najbardziej informacyjne metody diagnostyczne z chorioretinal dystrofii są spójne optyczny skanowanie laserowe i obrazowanie siatkówki, obliczony perymetrii, Elektroretinografia, fluorescencyjne angiografię naczyń krwionośnych siatkówki, co pozwala zidentyfikować najwcześniejsze oznaki klęski. Ponadto, mogą być używane do testowania testy z widzeniem kolorów, kontrast widzenia wielkości centralnego i obwodowego pola widzenia.

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej dystrofii kosmówkowo-naczyniowej z melanosarcomą naczyniówki.

Leczenie dystrofii naczyniówki

W leczeniu dystrofii chorioretinal stosując leki, laserowego, technik chirurgicznych oraz stymulacji elektrookulostimulyatsiyu magnetycznego, który pomaga ustabilizować i częściowo skompensowane stanu, tj. A. Pełne przywrócenie normalnego widzenia niemożliwe.

Terapia lekowa z nonexudative postać chorioretinal dystrofii obejmuje podawanie dożylne, parabulbarly przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe bezpośrednich i pośrednich, angioprotectors, leki rozszerzające naczynia krwionośne, przeciwutleniacze, enzymy, hormony, witaminy. Przeprowadzana jest laserowa stymulacja siatkówki promieniowaniem o niskiej intensywności lasera półprzewodnikowego z nieostrym czerwonym punktem.

W wysiękowym forma dystrofii chorioretinal pokazuje miejscowych i ogólnych terapię laserową odwodnienie i sektorowej koagulacji siatkówki w celu zniszczenia podsiatkówkowe wysiękowej membranę, obrzęk plamki pola Eliminacja że może zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się procesu zwyrodnieniowego. Obiecujące metody leczenia wysiękowego dystrofia kosmówkowo-żołądkowego to także terapia fotodynamiczna, transpupillarna termoterapia siatkówki.

Leczenie chirurgiczne chorioretinal zwyrodnienia witrektomii (na postać nonexudative usunąć podsiatkówkowe błony naczyniowej), oraz neowaskularyzacja naczyniówki działanie vazorekonstruktivnye (z nonexudative postaci poprawy dopływu krwi do siatkówki). Indeks ostrości wzroku, korzystny dla leczenia, wynosi od 0,2 i powyżej.

Rokowanie dla widzenia z dystrofią naczyniowo-nerwową jest ogólnie niekorzystne.

TsHRD - sucha i wysiękowa forma

Centralna chorioretinal dystrofią siatkówki (TSHRD) charakteryzuje się nieodwracalnych zmian degeneracyjnych w choriocapillary warstwy układu naczyniowego oka dotyka warstwy siatkówki pigmentu i błony Brucha. Inna nazwa tej choroby - starcze zwyrodnienie plamki żółtej, mówi, że to rodzaj choroby zwykle występuje u osób starszych i przejawia się naruszeniem widzenia centralnego. Istnieją dwie formy dystrofii naczyniowo-siatkówkowej błony siatkowej: mokra (wysiękowy), który występuje w 9 na 10 przypadków, oraz suchy (niedozwolony), występujący w 1 na 10 przypadków.

Grupa ryzyka

Najbardziej narażone na tę chorobę są przede wszystkim osoby starsze w wieku powyżej 60 lat. Wiadomo, że patologia jest przekazywana przez dziedziczenie, tak że krewni pacjentów z dystrofią naczyniowo-nerwową również muszą uważnie monitorować swoje widzenie. Pacjenci z miażdżycą są również zagrożeni.

Przyczyny

Dystrofia chromochłonna może być wrodzona lub wynikać z urazów lub różnych infekcji. Choroba może również rozwijać się z powodu zaburzeń mikrokrążenia w warstwie chorioretinalnej.

Często proces patologiczny dotyka ludzi w wieku powyżej 60 lat, którzy cierpią na choroby układu odpornościowego lub hormonalnego, u pacjentów poddanych operacji zaćmy, a także nadużywających palenia tytoniu.

Objawy (objawy)

W przypadku nietypowej postaci patologii jakość widzenia może pozostać niezmienna przez długi czas, po czym przejawia się metamorfoza - charakterystyczne zniekształcenie linii prostych. W przyszłości pojawienie się scotoma centralnego - ogniska z pola widzenia epidemii. Zanikowy proces warstwy kosmówkowo-włośniczkowej i nabłonka barwnikowego trwa, co powoduje znaczne zmniejszenie centralnego widzenia.

W przypadku wysiękowego kształtu choroby, skargi pacjenta na obraz są widoczne, jakby przez warstwę wody, zakrzywiając linie proste, pojawianie się półprzezroczystych plam i błyski światła na twoich oczach. W przypadku braku leczenia następny etap choroby może objawiać się ostrym spadkiem widzenia, w którym pacjenci są praktycznie pozbawieni możliwości czytania i pisania.

Metody diagnostyczne

Znaczenie dla diagnozy patologii ma obecność charakterystycznych cech: zniekształcenie linii prostych i utrata ognisk z pola widzenia. Oszacowanie zniekształceń przeprowadza się za pomocą testu Amslera, a do badania widzenia centralnego stosuje się kampimetrię. Możliwe jest przeprowadzenie badań kontrastu, postrzegania kolorów i wielkości pól widzenia.

Aby uzyskać więcej informacji, stosuje się skanowanie laserowe lub optyczną koherentną tomografię, angiografię fluorescencyjną naczyń i elektroretinografię.

Leczenie

Terapia dystrofii naczyniowo-siatkówkowej błony siatkowej ma na celu stabilizację procesów degeneracji tkanek. Nie oczekuj, że leczenie przywróci jakość widzenia.

Do leczenia tej choroby stosuje się leki, lasery i, w rzadkich przypadkach, metody chirurgiczne. W przypadku niewystarczającej postaci choroby leki są stosowane w celu spowolnienia procesów degeneracji, a także stymulacji błony siatkowej przeprowadzanej za pomocą lasera helowo-neonowego.

W przypadku postaci wysiękowej wykonuje się terapię odwadniającą i stosuje się koagulację laserową membrany siatkowej i błon podsiatkówkowych, w przypadku których zaleca się stosowanie lasera kryptonowego. Dobry wynik daje zastrzyk doszklistkowy (śródgałkowy) takich leków jak: Lucentis, Avastin, Eilea.

W odniesieniu do przywrócenia jakości widzenia, prognozy są niekorzystne.

Dystrofia okołokomorowa oka

Co to jest dystrofia naczyniowo-siatkówkowa?

Dystrofia chorioretinalna (TSHRD) jest zwyrodnieniem środkowej części siatkówki. Synonimy: centralne zwyrodnienie dystroficzne, starcze zwyrodnienie plamki. Jest to patologia związana z wiekiem, która występuje w wieku 50-60 lat i jest częstsza u kobiet.

Ze względu na związane z wiekiem zwyrodnienie siatkówki, stopniowe nieodwracalne zmiany zachodzą w plamkowej (centralnej) strefie siatkówki, czego konsekwencją jest znaczna utrata centralnego widzenia. Tkanka siatkówki zostaje zastąpiona tkanką włóknistą z tworzeniem blizn. Zwykle proces ten rozwija się równolegle w obu oczach, ale w niektórych przypadkach może wystąpić z wyprzedzeniem w jednym oku.

Nawet w ciężkich przypadkach ZHRD nie prowadzi do całkowitej ślepoty, ponieważ widzenie peryferyjne pozostaje w normalnych granicach. Jednak w tym przypadku zdolność do wykonywania prac wymagających jasnego widzenia (czytania, pisania, jazdy itp.) Jest całkowicie stracona.

Częstość występowania choroby wzrasta wraz z wiekiem: w wieku 51-64 lata wynosi ona 1,6% całkowitej populacji, w wieku 65-74 lata - 11%, w ciągu 75 lat - 28%.

Choroba ma przewlekły, powoli postępujący przebieg. Powinno się go odróżnić od odwarstwienia siatkówki - są to różne patologie.

Przyczyny dystrofii naczyniówki

Przyczyny i etiologia ZHRD nie zostały w pełni wyjaśnione.

Lista czynników, które zwiększają prawdopodobieństwo jej rozwoju, obejmuje:

Zaburzenia krążenia krwi w układzie naczyniowym oczu;

Krótkowzroczność (krótkowzroczność) w średnim i wysokim stopniu;

Nadmierna ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe;

Infekcyjne, toksyczne lub traumatyczne urazy oka;

Obecność złych nawyków.

Dystrofia chrioretinalna rozwija się pod wpływem kombinacji czynników. Może to być choroba wrodzona z autosomalnym dominującym typem transmisji i konsekwencją procesu infekcyjno-zapalnego.

Dodatkowe czynniki ryzyka obejmują:

Lekka pigmentacja skóry i tęczówki oczu;

Leczenie operacyjne zaćmy w wywiadzie.

Objawy dystrofii kosmówkowej

Istnieją dwie formy ZHRD: niewysiękowa (sucha, zanikowa) i wysiękowa (mokra).

Suchy niedostrzegawczy dystrofia jest wczesną postacią choroby i występuje w 85-90% przypadków. Charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi między naczyniami a siatkówką oka. Pomiędzy podstawową warstwę utworzoną naczyniowej i siatkówki, nabłonka barwnikowego siatkówki i gromadzą się substancje koloidalne (produktów rozkładu) redystrybucja pigmentu i pigmentu zanik nabłonka.

Choroba zaczyna się bezobjawowo i postępuje powoli. Ostrość wzroku pozostaje normalna przez długi czas, ale można zauważyć skrzywienie linii prostych, bifurkację, zniekształcenie kształtów i rozmiarów obiektów. Stopniowo pojawia się zamazany obraz podczas oglądania bezpośrednio (jak przez warstwę wody), ostrość wzroku zaczyna spadać. Proces ten może ustabilizować się na pewnym etapie, ale może doprowadzić do całkowitej utraty widzenia centralnego.

Na drugim oku choroba zaczyna się rozwijać nie później niż pięć lat po pierwszej. W 10% przypadków sucha dystrofia przechodzi w cięższą mokrą postać. W tym przypadku płyn (krew) przenika przez ściany nowo utworzonych naczyń i gromadzi się pod siatkówką.

Dystrofia wysiękowa ma cztery etapy rozwoju:

Oderwanie nabłonka barwnikowego. Ostrość widzenia utrzymuje się, słabe objawy dalekowzroczności lub astygmatyzmu, pojawienie się mgły lub mętnych miejsc przed oczami są możliwe. Proces ten może mieć odwrotny rozwój (przestrzeganie miejsc odrywania).

Oderwanie neuroepithelium. Do powyższych objawów dodaje się znaczną redukcję wzroku, aż do utraty umiejętności czytania i pisania. Obserwuje się niejasne granice i obrzęki strefy oderwania, patologiczną proliferację naczyń.

Odkształcenie krwotoczne pigmentu i neuro- nabłonka. Wzrok pozostaje niski. Powstaje duże różowo-brązowe miejsce gromadzenia się pigmentu z wyraźnymi granicami. Siatkówka w kształcie szczotki wystaje do ciała szklistego. Podczas zerwania nowo powstałych naczyń dochodzi do krwotoków.

Stadium bliźniąt. W miejscu uszkodzenia tworzy się włóknista tkanka i tworzy się blizna.

Rozpoznanie dystrofii naczyniówki

Diagnozę ustala się na podstawie przesłuchania pacjenta, kontroli ostrości wzroku, oftalmoskopii, testowania w campimetrii i testu Amslera (badania centralnego pola widzenia).

Z instrumentalnych metod diagnozy są stosowane:

Laserowa tomografia skaningowa siatkówki;

Fluorescencyjna angiografia dna oka.

Leczenie dystrofii naczyniówki

Wybór taktyki leczenia zależy od formy i etapu procesu. Głównym celem jest jego stabilizacja i rekompensata. Metody leczenia: lekarski, laserowy, chirurgiczny.

Kiedy forma nonexudative mianowany dożylnych przeciwpłytkowe, przeciwkrzepliwe i angioprotectors, środki rozszerzające naczynia ( "Cavinton"), przeciwutleniacze ( "Emoksipin"), witaminę. Leczenie powinno być ciągłe i przekazać PRZEDMIOTY 2 razy w roku (jesienią i wiosną).

W przypadku wysiękowego kształtu, ogólne i miejscowe leczenie jest możliwe, koagulacja laserowa (spalanie) siatkówki jest możliwa w celu wyeliminowania obrzęku i zniszczenia błony nowonaczyniowej (utworzonej z naczyń patologicznych). Pozwala to na zawieszenie dalszego rozwoju procesu dystroficznego.

Leczenie operacyjne stosuje się w celu poprawy dopływu krwi do tylnej części oka. Może to być witrektomia (usunięcie części ciała szklistego), odbudowa naczyń krwionośnych, rewaskularyzacja (przywrócenie prawidłowej sieci naczyń mikrokrążenia).

Prognozy są generalnie niekorzystne, ponieważ niemożliwe jest przywrócenie wzroku. Ale nawet przy całkowitej utracie centralnego widzenia, pozostaje widzenie peryferyjne, wystarczające do samoobsługi w domu i orientacji w przestrzeni.

Autor artykułu: Degtyarova Marina Vitalevna, okulista, okulista

Chroni siatkówkę oka przed nadmiarem promieni ultrafioletowych wizualnie fioletowy. Do jego wydzielania potrzebna jest witamina B2 (ryboflawina). W ciele pochodzi z mleka, jaj, mięsa, wątroby, zbóż. Nawet po obróbce cieplnej ryboflawina jest zatrzymywana w tych produktach. Znajdź wadę.

Siatkówka oka wymaga dużego spożycia składników odżywczych i tlenu, ponieważ jest odpowiedzialna za wychwytywanie fal światła, przekazywanie ich do impulsu nerwowego, a przez to do mózgu, w którym odbywa się tworzenie obrazu. Niewystarczający dopływ krwi do naczyniówki.

Oko ludzkie ma bardzo złożoną strukturę, główne miejsce, w którym jest siatkówka. Ze względu na złożoną strukturę, siatkówka zapewnia oko z percepcją różnych impulsów świetlnych. Jego zadaniem jest zapewnienie interakcji systemu optycznego i wizualnych działów, których lokalizacja jest.

Zwyrodnienie oka na oko jest chorobą, która dotyka środkowej części siatkówki i prowadzi do upośledzenia wzroku. Przede wszystkim zmniejsza się światło naczyń błony, którą karmi siatkówka. W rezultacie tkanki zaczynają brakować niezbędnych.

Laserowa koagulacja siatkówki jest metodą stosowaną zarówno do leczenia, jak i do zapobiegania chorobom oka związanym z pękaniem naczyń lub ich zmianami dystroficznymi, a także do niektórych typów nowotworów. Aby zapobiec pogorszeniu wzroku, ostatnio ta procedura jest coraz częściej stosowana. To pozwala.

Leczenie TsHRD ♥

Centralne dystrofie kosmówkowo-naczyniowe są nieodwracalnymi zmianami zwyrodnieniowymi w warstwie naczyniowo-włośniczkowej naczyniówki oka, wpływającej na warstwę pigmentową siatkówki i błonę Brucha. Choroba ta jest również zwana zwyrodnieniem plamki związanym z wiekiem, co wskazuje, że ten typ dystrofii siatkówki jest zazwyczaj charakterystyczny dla osób starszych i wpływa na widzenie centralne.

  • W niesympatycznej formie przepisują leki dezagregacyjne i rozszerzające naczynia krwionośne, pokazuje stymulację niskoenergetycznego promieniowania laserowego siatkówki.
  • W formie wysięku stosuje się terapię odwodową (lokalną i ogólną) oraz koagulację laserem siatkówki w strefie centralnej. Przy neowaskularyzacji wykonuje się bezpośrednią koagulację laserową podsiatkówkowej błony neowaskularnej.

Chirurgiczne metody leczenia mają głównie na celu poprawę dopływu krwi do tylnego bieguna oka i obejmują różne typy rewaskularyzacji i operacji naczyniowo-kon- stytucyjnych.

Postać nie wysiękowa

Aktywny etap leczenia centralna dystrofia naczyniowo-siatkówkowa ma na celu poprawę mikrokrążenia, zwiększenie aktywności przeciwutleniającej, odporność na niedokrwienie i niszczące działanie światła. Aktywne leczenie mimowolnej niewysiękowej centralnej dystrofii kosmówkowej z następczą terapią podtrzymującą powinno być wykonywane co najmniej 2 razy w roku.

W celu poprawy dopływu krwi do tylnego odcinka oka wykonuje się rewaskularyzację i interwencje naczyniowo-kon- strukcyjne, które mogą być wskazane przez szybko postępujący przebieg choroby i brak efektu leczenia zachowawczego. W ostatnich latach przeprowadzono koagulację laserową druzy siatkówki.

Wśród innych sposobów leczenia niektórych zainteresowania jest transscleral tsiklokoagulyatsiya diody laserowej (na płaskiej części ciała szklistego 8-10 stosuje się przy zastosowaniu lasera mocy 1-2 W z ekspozycją 3) i ogniskowej lasera koagulacji siatkówki (stosowanej koaguluje 30-40), na jej na peryferiach lub w obszarach pozbawionych elementów światłoczułych. Takie leczenie może być w połączeniu z standardowej terapii zachowawczej, ponieważ przyczyniają się również do poprawy procesów metabolicznych w siatkówce.

Przeciwwskazaniem do stosowania tych metod leczenia są choroby zapalne narządu wzroku. Wprowadzanie roztworu polipeptydów siatkówki oka bydlęcego (5 mg) do przestrzeni subtenonu na tle konwencjonalnej terapii przeprowadza się raz z częstotliwością 1 p / 6 miesięcy.

Leki z wyboru:

Pentoxifylline parabulbarno 0,5 ml 1 p / dzień, 10 dni +

  • Pentoksyfilina / kapać 5-10 ml w 200 ml chlorku sodu, izotoniczny p pa P 1 / dobę przez 7 dni lub dekstran o średniej masie cząsteczkowej 30 000-40 000 1 r / d 2 tylko 4-5 podaniu (pod kontrolą ciśnienia krwi) +
  • Multiwitaminy z grupy B w / m 2 ml 1 p / dzień, 10 dni lub 2-3 p / tydzień 2 tygodnie.

Leki alternatywne:

Metyl etylopirydynol, 1% rr, parabulbarno 0,5 ml 1 p / dzień 10-15 dni +

  • Trifosadenina, 1% rr, w / m2 ml 1 p / dzień, 10-20 dni +
  • Pirydoksyna, 5% rr, w / ml 1 ml 1 p / 2 dni, 10 zastrzyków +
  • Tiamina, 2,5% rr, w / ml 1 ml 1 p / 2 dni 10 zastrzyków (na przemian z pirydoksyną) lub

Pentoxifylline parabulbarno 0,5 ml 1 p / dzień, 10 dni +

  • Trifosadenina, 1% rr, w / m2 ml 1 p / dzień, 10-20 dni +
  • Pirydoksyna, 5% rr, w / ml 1 ml 1 p / 2 dni, 10 zastrzyków +
  • Chlorek tiaminy, 2,5% rr, w / ml 1 ml 1 p / 2 dni, 10 zastrzyków (na przemian z pirydoksyną) +
  • Stymulacja laserowe siatkówki (laser helowo-neonowy o długości fali 0,63 | im i o mocy 1,6 mW), jednooczne sesje ekspozycja 2 1 m s / dzień, lub 10 sesji Retinalamin parabulbarly (w rozcieńczeniu 0,5-1 ml prokainom0,5% p-zestaw) 5 mg 1 R / d, 10 dni, lub

Chlorek sodu roztwór izotoniczny ozonowany parabulbarno 0,5 ml 1 p / dzień, 10 dni +

  • Chlorek sodu izotoniczny roztwór ozonowany (stężenie ozonu 4-6 mg / l) iv kroplówka 200 ml 1 p / dzień lub 1 p / 2 dni, 6 całkowitej iniekcji.

Proponowane schematy aktywnego leczenia nietypowej centralnej dystrofii naczyniowo-żołądkowej są warunkowe, możliwe jest łączenie leków i terapii stosowanych w różnych schematach i, jeśli to konieczne, ich kolejna nominacja. Pod koniec aktywnej terapii wskazane jest przejście do drugiego etapu - wspieranie leczenia, których czas trwania wynosi co najmniej 1-2 miesiące; nie należy jednocześnie stosować leków o podobnym działaniu.

Leki z wyboru:

  • Multiwitaminy w 1 stoliku 2-3 p / dzień, 20-30 dni +
  • Pentoksyfilina wewnątrz 100 mg 3 razy dziennie, 1-2 miesiące +
  • Winpocetyna wewnątrz 5 mg 3 r / dzień 2 miesiące +
  • Kwas nikotynowy wewnątrz 50 mg 2-3 r / dzień, 1 miesiąc +
  • Nikotynoilo-gamma-aminomasłowy kwas wewnątrz 20 mg 3 razy dziennie, 2 miesiące +
  • Ekstrakt z Ginkgo biloba w ilości 40 mg 3 r / dzień, 2 miesiące +
  • Trimetazydyna w dawce 20 mg 3 r / dobę 2 miesiące +
  • leki, stymulujące syntezę rodopsyny w 1 kapsułce 3 r / dobę, 1 miesiąc +
  • produkty lecznicze zawierające wyciąg z alg Spirulina platensis, wewnątrz 2 tabletek 3 r / dzień, 1 miesiąc +
  • Wyciąg z borówki w środku 1 tabl 2 p / dzień, 2-3 tygodnie.

Ekscepcyjna forma

Celem leczenia centralnej chorioretinal dystrofię spowalniają proces rozwoju i utrzymania lub poprawy ostrości widzenia przez zmniejszenie nasilenia lub zanik oderwania nabłonka barwnikowego, co zmniejsza zagrożenie odrywania neuroepithelium zapobiec krwotok, pełne lub częściowe resorpcji siatkówki, obrzęk, krwotok i wydzielanie oraz zapustevaniya naczynia podsiatkówkowe neowaskularnej membrana.

Wskazania do leczenia laserowego długoterminowego przechowywania wysiękowe oderwanie siatkówki barwnika i / lub postęp neuroepithelium wysiękowego lub krwotoczny wysiękowe etap TSHRD ze wzrostem stopnia neowaskularyzacji podsiatkówkowej, brak efektu terapii zachowawczej. Podczas laserowego krzepnięcia preferowane laser o długości fali odpowiadającej czerwonej, żółtej lub zielonej części widma.

Terapia fotodynamiczna jest wskazana w neowaskularyzacji podsiatkówkowej przy braku efektu leczenia zachowawczego i progresji procesu.

Chirurgiczne usunięcie podsiatkówkowej błony neowaskularnej wskazuje na rosnące rozmiary i nieskuteczność leczenia zachowawczego.

Spośród innych metod leczenia należy podać doszklistkowe podanie triamcynolonu w dawce 2-4 mg, wskazane przez przedłużone zachowanie obrzęku siatkówki.

Leki z wyboru:

  • Dexamethasone parabulbarno 2 mg 1 p / dzień, 10-12 dni
  • Metyl etylopirydynol, 1% rr, parabulbarno 0,5 ml 1 p / dzień, 10-12 dni +
  • Dextran, średnia masa cząsteczkowa 30 000-40 000 w / w kropli 200 ml lub

Powidon / chlorek sodu / chlorek potasu / chlorek wapnia / chlorek magnezu / wodorowęglan sodu w / w kroplówce 200-400 ml 1 p / dzień, 5-7 zastrzyków +

  • Furosemid IV kroplówki 1-2 ml 1 p / dzień, 5-7 zastrzyków +
  • Trifosadenina, 1% rr, w / m2 ml 1 p / dzień, 10-20 dni +
  • Pirydoksyna, 5% rr, w / ml 1 ml 1 p / 2 dni, 10 zastrzyków +
  • Tiamina, 2,5% rr, w / ml 1 ml 1 p / 2 dni 10 zastrzyków (na przemian z pirydoksyną) +
  • Acetazolamid doustny 250 mg 1 p / 2 dni, 7-14 dni lub (w przypadku ciężkich krwotoków)
  • Deksametazon 2 mg / sól sodowa heparyny 750 U / dekstran, średnia masa cząsteczkowa 30 000-40 000 0,2 ml parabulbarno 1 p / dzień 10-12 dni lub

Deksametazon 2 mg / etamzilat, 12,5% rr, 0,5 ml parabulbarno 1 p / dzień 7-10 dni +

  • Powidon / chlorek sodu / chlorek potasu / chlorek wapnia / chlorek magnezu / wodorowęglan sodu w / w kroplówce 200-400 ml 1 p / dzień, 5-7 zastrzyków +
  • Furosemid IV kroplówki 1-2 ml 1 p / dzień, 5-7 zastrzyków +
  • Etamsylat, 12,5% rr, w / m2 ml 2 p / dzień, 7-10 dni +
  • Kwas askorbinowy / rutozyd w 1 tabl 4 r / dzień, 10-20 dni lub

Kwas aminocapronowy parabulbarno 0,5 ml (25 mg) 1 p / dzień, 5-7 dni.

Deksametazon 2 mg / sól sodowa heparyny 750 U / dekstran, średnia masa cząsteczkowa 30 000-40 000 0,2 ml parabulbarno 1 p / dzień 10-12 dni lub

Deksametazon 2 mg / etamzilat, 12,5% rr, 0,5 ml parabulbarno 1 p / dzień 7-10 dni +

  • Etamsylat, 12,5% rr, w / m2 ml 2 p / dzień, 7-10 dni +
  • Kwas askorbinowy / rutozyd w 1 tabl 4 r / dzień, 10-20 dni lub

Plasminogen parabulbarno 0,5 ml (1000-2000 ED) 1 p / dzień, 10-15 dni lub

Prourokinase parabulbarno 0,5 ml (5000 ED) 1 p / dzień, 10-15 dni +

  • Powidon / chlorek sodu / chlorek potasu / chlorek wapnia / chlorek magnezu / wodorowęglan sodu w / w kroplówce 200-400 ml 1 p / 2 dni 4-7 zastrzyków +
  • Dexamethasone IV kroplówka 4-8 mg 1 p / 2 dni, 4-7 zastrzyków +
  • Furosemid kroplówki IV 1-2 ml 1 p / 2 dni, 4-7 zastrzyków.

Zamiast deksametazonu można stosować betametazon lub triamcynolon:

  • Betametazon (fosforan / dipropionian disodowy) parabulbarno 0,5 ml 1 p / 7-10 dni, 2-3 podawanie lub
  • Triamcinolone parabulbarno 20 mg 1 p / 5-7 dni, 2-3 podawanie lub

Autoplasma aktywowany parabulbarno 0,5 ml 1 p / dzień, 10-15 dni +

  • Autoplasma aktywowana w / ml 2-3 ml 1 p / dzień, 10-15 dni lub (terapia fotodynamiczna)
  • Werteporfina RR I / 6 mg / m2 powierzchni ciała (30 ml w ciągu 10 minut) po 15 minutach niskiej intensywności promieniowania laserowego siatkówki (dioda laserowa o 689 600 mV / cm2 fali gęstości napromieniowania) przez 83 s;

Badanie dynamiki w odstępie 3 miesięcy, w obecności wycieku środka kontrastowego z ostrości, powtarzające się interwencje w podobnym trybie. Po zakończeniu aktywnej terapii, leczenie wspomagające:

  • Retinalamin parabulbarno (rozcieńczone 0,5-1 ml 0,5% p-prokainy) 5 mg 1 p / dzień, 10 dni lub
  • Actovegin w / m 2 ml 1 p / dzień, 10-15 dni lub
  • Solcoseryl in / m 2-5 ml 1 p / dzień, 10-20 dni lub wewnątrz 200 mg 3 r / dzień, 20-30 dni ±
  • Trimetazydyna w środku 20 mg 3 razy dziennie 1-2 miesiące +
  • Witamina E wewnątrz 100-200 mg 1-2 r / dzień, 1 miesiąc +
  • leki, stymulujące syntezę rodopsyny w 1 kapsułce 3 r / dobę, 1 miesiąc +
  • preparaty lecznicze zawierające wyciąg z alg Spirulina platensis, wewnątrz 2 tab. 3 r / dzień, 1 miesiąc.

Reparatywny etap

Zastosuj te same leki, co w wysiękowym stadium krwotocznym. Wybór konkretnego leku zależy od częstości występowania niektórych objawów klinicznych. Prowadzenie koagulacji laserowej jest niecelowe. Podsumowując, należy zauważyć, że najtrudniejsze jest leczenie farmakologiczne pacjentów, u których nie występuje wysięk na jedno oko, a z drugiej - wysiękowa forma niedobrowolnej TSHRD.

W ciągu ostatnich 2 lat nie było rewolucyjne zmiany w leczeniu związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej - zaczęły stosować nowe leki, które hamują wytwarzanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF). Pomimo faktu, że przyczyny tych podsiatkówkowego neowaskularyzacyjnych membran związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki nie został w pełni wyjaśniony, wyniki ostatnich badań sugerują ważną rolę VEGF w rozwoju membrany. Farmakologiczna eliminacja VEGF może być nowym obiecującym kierunkiem w leczeniu takich chorób.

Makugen (pegaptanib) stał się jednym z pierwszych leków, które niszczą VEGF, który znalazł zastosowanie w okulistyce. Makugen jest również nazywany aptamerem anty-VEGF. W przypadku leczenia preparatem Makudzhen obserwuje się zahamowanie pogorszenia ostrości wzroku u pacjentów z wysiękową postacią AMD. Leczenie leku Makugzhen według jego skuteczności, podobnie jak w terapii fotodynamicznej. Produkt Makugen został zatwierdzony w 2004 r. Przez FDA do wprowadzania do jamy ciała szklistego w celu leczenia wszelkich postaci podsiatkówkowych neowaskularyzacji za pomocą AMD. Zastosowanie Makugzhenom skuteczniej we wczesnych stadiach wysiękowej postaci AMD.

Lucentis (ranibizumab) jest wiążącym antygen fragmentem mysiego przeciwciała anty-VEGF wytwarzanego przez inżynierię genetyczną. Cząsteczka Lucentis, będąca wysoce swoistą częścią przeciwciała przeciw VEGF, ma małą masę cząsteczkową (48 kDa) i może z łatwością przeniknąć wszystkie warstwy siatkówki do naczyń patologicznych. Tam eliminuje receptory VEGF dla nowoutworzonych naczyń tworzących część podsiatkówkowej błony neowaskularnej. Lek ten jest pierwszym sposobem w tej grupie, którą stosuje się nie tylko prowadzi do hamowania zmniejszania centralnego widzenia, ale także częściową poprawę ostrości widzenia (95% pacjentów zatrzymania progresji choroby, podczas gdy około 30% pacjentów z poprawą wizji). W czerwcu 2006 r. Produkt Lucentis został zatwierdzony przez FDA jako lek do leczenia neowaskularyzacji związanej z AMD.

Avastin (bevacizumab) to pełnowymiarowe przeciwciało skierowane przeciwko wszystkim odmianom VEGF. Od 2004 r. Avastin jest już stosowany w onkologii w leczeniu raka jelita grubego i okrężnicy. W ciągu ostatnich 1,5 roku opublikowano dużą liczbę wyników leczenia przy użyciu Avastinu u pacjentów z wysiękową postacią AMD. Nie ma długotrwałych skutków stosowania leku Avastin. Wysoki odsetek skutecznych metod leczenia iniekcji doszklistkowych inhibitorów VEGF sugeruje nowe wysoce skuteczne leczenie u pacjentów z wysiękową postacią AMD. Godną alternatywą dla terapii fotodynamicznej jest zastosowanie Avastinu i podobnych leków w leczeniu pacjentów z AMD.